Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 Σχόλια Υπερασβεστιαιμία Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός αποτελεί τη συχνότερη αιτία υπερασβεστιαιμίας (συνήθως μέτριας βαρύτητας)

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Παρουσίαση με θέμα: "Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 Σχόλια Υπερασβεστιαιμία Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός αποτελεί τη συχνότερη αιτία υπερασβεστιαιμίας (συνήθως μέτριας βαρύτητας)"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 Σχόλια Υπερασβεστιαιμία Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός αποτελεί τη συχνότερη αιτία υπερασβεστιαιμίας (συνήθως μέτριας βαρύτητας) στο γενικό πληθυσμό και καλύπτει το 30-50% των περιπτώσεων Άλλες αιτίες είναι: τα κακοήθη νοσήματα, αυξημένη απορρόφηση ασβεστίου από τον γαστρεντερικό σωλήνα, απορρόφηση οστίτη ιστού ή μείωση του ρυθμού της κατασκευής του, στις οποίες πρέπει οι ιατροί να κατευθύνουν τη διαγνωστική τους σκέψη ανάλογα Μικρό ποσοστό περιπτώσεων υπερασβεστιαιμίας μπορεί να είναι φαρμακευτικής ιατρογενούς αιτιολογίας Η μέτρηση του ιονισμένου ασβεστίου είναι πιο ακριβής για τη διάγνωση της υπερασβεστιαιμίας, ενώ ο υπολογισμός του ολικού ασβεστίου πρέπει να βασίζεται στα επίπεδα της λευκωματίνης σε αδυναμία μέτρησης του ιονισμένου Οι κλινικές εκδηλώσεις της υπερασβεστιαιμίας είναι μη ειδικές, εμφανίζουν ευρύτατο φάσμα και εξαρτώνται από τη βαρύτητα και το ρυθμό εγκατάστασης Το πρώτο βήμα στη διαφορική διάγνωση της υπερασβεστιαιμίας πρέπει να είναι ο προσδιορισμός της PTH στο πλάσμα ακόμη και σε ασθενείς με κακοήθειες

2 Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 Γυναίκα ηλικίας 54 ετών, παραπέμφθηκε στην Κλινική μας από ιδιώτη Νεφρολόγο για έλεγχο/εκτίμηση λόγω κρεατινίνης ορού 4.4 mg/dl και ουρίας 100 mg/dl (MDRD 13 ml/min) Προ 6μήνου διαπιστώθηκε έκπτωση νεφρικής λειτουργίας (κρεατινίνη ορού 1.6 mg/dl) και συστήθηκε αυξημένη κατανάλωση υγρών Προ μηνός αναφέρεται αδυναμία, καταβολή, έντονη κόπωση χωρίς πυρετό ή άλλα συμπτώματα εξωνεφρικής προσβολής Επίσης, δεν αναφέρονταν λήψη φαρμάκων, εκτός περιστασιακής λήψης ΜΣΑΦ Περίπτωση 1 η Υπερασβεστιαιμία

3 Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 Μερική θυρεοειδεκτομή από ετών Αντικειμενική εξέταση ΑΠ 100/80 mmHg, HKΓ = κ.φ. Εργαστηριακές εξετάσεις Ορθόχρωμος ορθοκυτταρική αναιμία (Hb=11.5 g/dl) ΤΚΕ = 41 Κρεατινίνη ορού = 4,3 mg/dl / Ουρία αίματος = 87 mg/dl Ολικές πρωτ. 6,5 g/dl / αλβουμίνη 3,2 g/dl Ασβέστιο ορού = 12,4 mg/dl AST/ALT/ALP = 25/22/68 Φωσφόρος ορού = 3,9 mg/dl, χλώριο ορού = 102 mΕq/L Γενική ούρων=ΕΒ 1008, λεύκωμα ± Πρωτεϊνουρία = 0,8-1,0 g/24h Ακτινογραφία θώρακα=(-) Βυθοσκόπηση=κ.φ. Περίπτωση 1 η (συνέχεια) Υπερασβεστιαιμία

4 Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 PΤΗ = 11,8 pg/ml (12-72) 25(OH) Vit D = 33,8 ng/ml (19-58) 1.25(OH) 2 Vit D = 40 pg/ml (24-74) Η/Φ ορού =  Α 2 σφαιρίνης T 3 /T 4 /TSH = 0,7/1,22/1,03 (ng/ml, ng/dl, μIU/ml) Ca ++ ούρων = 125 mg Σπινθηρογράφημα παραθυρεοειδών παρουσία μικρού όζου Οστικός έλεγχος (-) CT θώρακα: μικρός αριθμός οζωδών σκιάσεων κατά μήκος των μεσολοβίων. Δεν ανεδείχθησαν παθολογικού μεγέθους λεμφαδένες στο μεσοθωράκιο Μυελόγραμμα κ.φ. Περίπτωση 1 η (συνέχεια) Υπερασβεστιαιμία

5 Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 Υπερασβεστιαιμία με χαμηλά επίπεδα PTH ορού Νεφρική ανεπάρκεια με καλό μέγεθος νεφρών επιδεινούμενη τους τελευταίους 6 μήνες Αδυναμία, καταβολή, έντονη κόπωση Αντικειμενική εξέταση (-) Μικροσκοπική ούρων = κ.φ. Πρωτεϊνουρία ~ 1 g Μικρού βαθμού αναιμία Περίπτωση 1 η (συνέχεια) Προβλήματα Υπερασβεστιαιμία

6 Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 Mantoux (-) ACE ορού = 47 (-52) Βρογχοσκόπηση (-) Lavage ανεπιτυχές λόγω ανατομικών παραλλαγών και αντίδρασης της ασθενούς Βιοψία νεφρού Περίπτωση 1 η (συνέχεια) Υπερασβεστιαιμία

7 Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 Περίπτωση 1 η (συνέχεια) Υπερασβεστιαιμία Σαρκοείδωση

8 Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 Θεραπεία Έναρξη κορτικοειδών (medrol 1 mg/kg/ΒΣ) Aldactone 25 mg x 1 Περίπτωση 1 η (συνέχεια) Υπερασβεστιαιμία

9 Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 Εξέλιξη 3 μήνες μετά, κρεατινίνη 1,9 mg/dl 5 μήνες μετά, κρεατινίνη 1,5 mg/dl 2 χρόνια μετά, κρεατινίνη 1,6 mg/dl 3 χρόνια μετά, κρεατινίνη 1,5 mg/dl, ασβέστιο ορού 9.6 mg/dl Θεραπεία medrol 4 mg/day και cellcept 200 mg x 2 Περίπτωση 1 η (συνέχεια) Υπερασβεστιαιμία

10 Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 Γυναίκα ηλικίας 68 ετών παραπέμφθηκε λόγω θωρακικού άλγους και ανθιστάμενης υπέρτασης Η ασθενής είχε ιστορικό υπέρτασης από 10ετίας, η οποία ήταν ανθιστάμενη στη χορήγηση θεραπείας με atenolol 100 mg, amlodipine 10 mg, doxazosin 4 mg, potassium canrenoate 15 mg, hydrochlorothiazide 12.5 mg και telmizartan 80 mg ημερησίως Είχε οικογενειακό ιστορικό ιδιοπαθούς υπέρτασης, καθώς και ατομικό ιστορικό δυσλιπιδιαιμίας, κολπικής μαρμαρυγής και στεφανιαίας νόσου για την οποία υποβλήθηκε σε αγγειοπλαστική και stenting 2 έτη νωρίτερα Περίπτωση 2 η Hypertension, Sept 2011 Υπερασβεστιαιμία

11 Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 Φυσική εξέταση: ΑΠ 215/122 mmHg, σφίξεις 56 /min, ΒΜΙ 28.1 Δεν διαπιστώθηκαν φυσήματα Βυθός στάδιο 2 υπερτασικής αμφιβληστροειδοπάθειας U/S καρδιάς = φυσιολογική συστολική λειτουργία (EF 60%) με συγκεντρική υπερτροφία της αριστεράς κοιλίας 24/h ΑBPM = χωρίς νυχθημέριο ρυθμό με ΜΑΠ ημέρας 140/88 mmHg και νύχτας 164/96 mmHg Περίπτωση 2 η (συνέχεια) Υπερασβεστιαιμία

12 Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 Εργαστηριακός έλεγχος: Υποκαλιαιμία παρά τη χορήγηση telmizartan και καλίου Ολικό ασβέστιο ορού 9.8 mg/dl και ιονισμένο 4,9 mg/dl Αλδοστερόνη πλάσματος 24,8 ng/dl (  ) PRA 0,4 ng/ml/h (  ) PA / PRA 62 και 212 αρχικάn / postcaptopril (φ.τ. <26 και <13) Ασβέστιο ούρων / κρεατινίνη ούρων <0,01 CT αμφοτερόπλευρη ύπαρξη οζιδίων των επινεφριδίων 20 mm και 30 mm ΔΕ και ΑΡ Περίπτωση 2 η (συνέχεια) Υπερασβεστιαιμία

13 Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 Περίπτωση 2 η Υπερασβεστιαιμία TCa 2.92 mmol/L (11.7 mg/dl)

14 Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 Περίπτωση 2 η Υπερασβεστιαιμία A through C: Representative sections of the adrenal cortex showing multiple nodular lesions (hematoxylin/eosin staining)

15 Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 Περίπτωση 2 η Υπερασβεστιαιμία TCa 2.92 mmol/L (11.7 mg/dl)

16 Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 Περίπτωση 2 η (συνέχεια) Υπερασβεστιαιμία Panel A ‑ B: Representative sections of human parathyroid gland incubated with a specific antibody against the human mineralocorticoid receptor (MR) showing intense nuclear staining and a weaker cytoplasm staining Panel C: A section of normal human kidney was similarly exposed to the same antibody as a positive control shows a strong cytoplasmic expression in the tubules and the lack of staining in glomeruli

17 Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 Περίπτωση 2 η Υπερασβεστιαιμία TCa 2.92 mmol/L (11.7 mg/dl)

18 Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 Περίπτωση 2 η Υπερασβεστιαιμία A through C: Representative sections of the adrenal cortex showing multiple nodular lesions (hematoxylin/eosin staining) D and E, Immunohistochemistry for the type 1 parathyroid hormone (PTH) receptor in adjacent sections showing the presence and localization of this receptor

19 Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 Περίπτωση 2 η (συνέχεια) Υπερασβεστιαιμία Εξέλιξη: Έλεγχος για ΜΕΝ και οικογενειακό μεμονωμένο υπερπαραθυρεοειδισμό ήταν αρνητικός Μετά από 2,5 έτη παρακολούθησης, η ασθενής ήταν καλά με φυσιολογική ΑΠ (3 φάρμακα) και φυσιολογικό ολικό και ιονισμένο ασβέστιο Μικρή αύξηση της PTH (120 ng/L) βελτιώθηκε με τη χορήγηση 25(ΟΗ) vit D CT άνω κοιλίας επιβεβαίωσε ότι ο όζος του δεξιού επινεφριδίου παρέμεινε ίδιων διαστάσεων

20 Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 Περίπτωση 2 η (συνέχεια) Υπερασβεστιαιμία Σχόλια: Η θεραπεία του πρωτοπαθούς αλδοστερονισμού με επινεφριδεκτομή και η επακόλουθη εκδήλωση πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού υποστηρίζει την ύπαρξη μιας λειτουργικής διασύνδεσης μεταξύ του επινεφριδικού ιστού και παραθυρεοειδών αδένων, η οποία ήταν μη εμφανής

21 Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 Περίπτωση 2 η (συνέχεια) Υπερασβεστιαιμία Υποστηρίζεται ότι η αυξημένη PTH διεγείρει και διατηρεί τον υπεραλδοστερονισμό και αντίστροφα, η αλδοστερόνη ρυθμίζει τον μεταβολισμό του ασβεστίου Maniero C et al, Hypertension, Supplement, Sept 2011


Κατέβασμα ppt "Βλάστη, Σεπτέμβριος 2011 Σχόλια Υπερασβεστιαιμία Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός αποτελεί τη συχνότερη αιτία υπερασβεστιαιμίας (συνήθως μέτριας βαρύτητας)"

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Διαφημίσεις Google