Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΟΜΟΙΟΣΤΑΣΙΑΣ ΝΑΤΡΙΟΥ ΚΑΛΙΟΥ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ Κωνσταντίνος Μακαρίτσης Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Πανεπιστημίου Θεσσαλίας.

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Παρουσίαση με θέμα: "ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΟΜΟΙΟΣΤΑΣΙΑΣ ΝΑΤΡΙΟΥ ΚΑΛΙΟΥ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ Κωνσταντίνος Μακαρίτσης Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Πανεπιστημίου Θεσσαλίας."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΟΜΟΙΟΣΤΑΣΙΑΣ ΝΑΤΡΙΟΥ ΚΑΛΙΟΥ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ Κωνσταντίνος Μακαρίτσης Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Πανεπιστημίου Θεσσαλίας

2 ΚΑΤΑΝΟΜΗ ΥΔΑΤΟΣ ΩΣΜΩΤΙΚΟΤΗΤΑ

3 Total body water: 55-60% of Body Weight: 42L Extracellular: 17LIntracellular: 25L Plasma: 3L (protein 7g%) Interstitial fluid: 14L (protein 2-3g%) Blood: 5L Intracellular in blood cells: 2L BODY WATER DISTRIBUTION

4 350 mL 1400 mL 100 mL 350 mL 2100 mL

5

6 (+)(-)

7

8 ΩΣΜΩΤΙΚΟΤΗΤΑ ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ

9 Η κατανομή του ύδατος μεταξύ ενδοκυττάριου και εξωκυττάριου χώρου καθορίζεται κυρίως από ωσμωτικές δυνάμεις. Εφόσον το νερό μπορεί να διέρχεται ελεύθερα μεταξύ εξωκυττάριου και ενδοκυττάριου χώρου, ο εξωκυττάριος και ενδοκυττάριος χώρος έχουν ίδια ωσμωτικότητα, καθόσον βρίσκονται σε ωσμωτική ισορροπία. Παρότι το Νa + και το Κ + μπορούν να διέρχονται ελεύθερα μεταξύ εξωκυττάριου και ενδοκυττάριου χώρου, συμπεριφέρονται σαν ωσμωτικά δραστικά ιόντα λόγω της δράσης της Κ + - Νa + ΑTPase. Το Νa + είναι το κύριο ωσμωτικά δραστικό ιόν του εξωκυττάριου χώρου ενώ το Κ + είναι το κύριο ωσμωτικά δραστικό ιόν του ενδοκυττάριου χώρου. ΩΣΜΩΤΙΚΟΤΗΤΑ

10 Posm = 2 [Na + ] meq/L + Glucose mg/dL + Ουρία mg/dL 18 6 Plasma Osmolality : mosm/kg ΩΣΜΩΤΙΚΟΤΗΤΑ ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ Plasma Osmolality= [Na + ]osm + [Glucose]osm + [Ουρία]osm Posm= 2x plasma[Na + ] + [Glucose] mg/dL x 10 / MW + [Ουρία] mg/dLx 10 / MW Effective Posm = 2 [Na + ] meq/L + Glucose mg/dL (Tonicity) 18

11

12 + + + Adapted from B.D. Rose

13 meq/L Glucose= 24 mmol/L +

14 ΟυσίαΩσμωτικότητα πλάσματος [Νa+] πλάσματος Εξωκυττάριος όγκος Ενδοκυττάριος όγκος [Νa+] ούρων ΝaCl Νερό ΝaCl 0.9% 000 Glu ΜΕΤΑΒΟΛΕΣ ΟΓΚΟΥ ΚΑΙ ΩΣΜΩΤΙΚΟΤΗΤΑΣ

15

16 100% 65% 15% 31% 3.4%10% 9.3% ΥΠΟΜΝΗΣΕΙΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ

17 ΣΥΣΤΗΜΑ ΡΕΝΙΝΗΣ-ΑΓΓΕΙΟΤΑΣΙΝΗΣ

18 RENIN Angiotensinogen Angiotensin I ANGIOTENSIN II Angiotensin I ANGIOTENSIN II ACE Other pathways Vasoconstriction Proliferative Action Proliferative Action Vasodilatation Antiproliferative Action Antiproliferative Action AT1 AT2 AT1 Receptor Blockers AT1 Receptor Blockers RECEPTORS Angiotensin II Receptor Blockers (ARB) A-II Receptor Blockers: Mechanism of Action

19 ΡΥΘΜΙΣΗ ΕΠΑΝΑΡΡΟΦΗΣΗΣ Νa και Η2Ο

20

21 ΕΠΑΝΑΡΡΟΦΗΣΗ Na, Η2Ο ΚΑΙ ΡΕΝΙΝΗ-ΑΙΙ-Aldo

22 ANGIOTENSIN

23 ΡΥΘΜΙΣΗ ΕΠΑΝΑΡΡΟΦΗΣΗΣ Η2Ο ΚΑΙ ADH

24 ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ

25 Υπονατριαιμία ονομάζεται η μείωση της συγκέντρωσης [Να + ] < 136 meq/L. Αποτελεί τη συχνότερη ηλεκτρολυτική διαταραχή σε νοσηλευόμενους ασθενείς (15-20%). Η βαρειά υπονατριαιμία, [Να+] < 110 meq/L, συνοδεύεται από θνητότητα που φθάνει μέχρι και 50%. H υπονατριαιμία οφείλεται είτε σε απώλεια νατρίου (ωσμωτικά δραστικού) ή/και (το συνηθέστερο) σε περίσσεια ύδατος, κυρίως λόγω διαταραχής της απέκκρισης ύδατος από το νεφρό. Μπορεί να σχετίζεται με χαμηλή, φυσιολογική ή υψηλή ωσμωτικότητα πλάσματος ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ

26

27

28

29

30

31

32

33

34 ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΩΣΜΩΤΙΚΟΤΗΤΑ ( mosm/kg) ΜΕΙΩΜΕΝΗ ΩΣΜΩΤΙΚΟΤΗΤΑ (<280mosm/kg) ΑΥΞΗΜΕΝΗ ΩΣΜΩΤΙΚΟΤΗΤΑ (>295mosm/kg) 1.Υπερλιπιδαιμία (Τριγλυκερίδια, Χυλομικρά) 2.Υπερπρωτεϊναιμία (Μυέλωμα) 1.Υπεργλυκαιμία 2.Μαννιτόλη, Σορβιτόλη 3.Σκιαγραφικές ουσίες ΑΛΗΘΗΣ ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ

35 ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΩΣΜΩΤΙΚΟΤΗΤΑ ( mosm/kg) 1.Υπερλιπιδαιμία (Τριγλυκερίδια, Χυλομικρά) 2.Υπερπρωτεϊναιμία (Μυέλωμα) ΨΕΥΔΟ ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ Το πλάσμα περιέχει 93% νερό και 7% λίπος και πρωτείνες. Σε σοβαρή υπερλιπιδαιμία ή υπερπρωτεϊναιμία το νερό του πλάσματος μπορεί να μειωθεί μέχρι και στο 70%. Το φωτόμετρο μετρά τη [Na + ] στο ολικό πλάσμα και όχι στο νερό του πλάσματος, οπότε μετρά ψευδώς χαμηλή [Na + ]. Ηλεκτρόδια μέτρησης ιόντων επιβεβαιώνουν φυσιολογική [Na + ].

36 ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ ΑΥΞΗΜΕΝΗ ΩΣΜΩΤΙΚΟΤΗΤΑ (>295mosm/kg) 1.Υπεργλυκαιμία 2.Μαννιτόλη, Σορβιτόλη 3.Σκιαγραφικές ουσίες Για Glu<400 mg/dL: γλυκόζης κατά 100mg/dL [Na + ] κατά 1.6meq/L Για Glu>400 mg/dL: γλυκόζης κατά 100mg/dL [Na+] κατά 2.4meq/L

37 ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ ΜΕΙΩΜΕΝΗ ΩΣΜΩΤΙΚΟΤΗΤΑ (<280mosm/kg) Διαταραχή απέκκρισης ύδατος Α. Μείωση δραστικού όγκου αίματος 1. Απώλειες από ΓΕΣ (έμετοι, διάρροιες, ειλεός). 2. Απώλειες από Νεφρό (Διουρητικά, υπαλδοστερονισμός, νεφροπάθειες με απώλεια άλατος) 3. Δερματικές απώλειες (Εγκαύματα, έντονη άσκηση) 4. Οιδηματώδεις καταστάσεις (Καρδιακή ανεπάρκεια, Κίρρωση, Νεφρωσικό σύνδρομο με χαμηλή αλβουμίνη) Β. Διουρητικά (Θειαζίδες, διουρητικά αγκύλης σπανιώτατα) Γ. Νεφρική ανεπάρκεια Δ. Αύξηση ADH 1. SIADH 2. Φλοιοεπινεφριδιακή ανεπάρκεια 3. Υποθυρεοειδισμός Φυσιολογική απέκκριση ύδατος Α. Πρωτοπαθής Πολυδιψία Β. Μεταβολή Ωσμωστάτη 1. Υποογκαιμία 2. Κύηση 3. Τετραπληγία 4. Ασιτία

38 ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ ΚΑΙ ΜΕΙΩΣΗ ΔΡΑΣΤΙΚΟΥ ΑΡΤΗΡΙΑΚΟΥ ΟΓΚΟΥ ΜΕΙΩΣΗ ΔΡΑΣΤΙΚΟΥ ΑΡΤΗΡΙΑΚΟΥ ΟΓΚΟΥ ΕΚΚΡΙΣΗΣ ADH ΕΠΑΝΑΡΡΟΦΗΣΗΣ ΕΓΓΥΣ ΔΙΨΑΣΑΠΩΛΕΙΑΣ Κ + ΠΡΟΣΛΗΨΗΣ Η 2 Ο [Κ + ] ΠΛΑΣΜΑ ΕΙΣΟΔΟΣ Na + ΣΤΑ ΚΥΤΤΑΡΑ ΚΑΤΑΚΡΑΤΗΣΗ Η 2 Ο Posm [Na+] ΠΛΑΣΜΑ [Na+] ΟΥΡΩΝ < 20meq/L

39 ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ ΚΑΙ ΔΙΟΥΡΗΤΙΚΑ Τα διουρητικά αποτελούν μία από τις συχνότερες αιτίες υπονατριαιμίας (11%) ενώ είναι η συχνότερη αιτία (25%) υπονατριαιμίας σε ασθενείς που εισάγονται στο νοσοκομείο (Liamis G et al, J Invest Med, 2007). Σπάνια οφείλεται σε διουρητικά της αγκύλης, διότι παρότι προκαλούν μείωση του όγκου και αύξηση της ADH, μειώνουν παράλληλα την ωσμωτικότητα της μυελώδους μοίρας του νεφρού, οπότε η κατακράτηση ύδατος είναι περιορισμένη. Αντίθετα οι θειαζίδες είναι το κύριο αίτιο και πέραν της κατακράτησης ύδατος μέσω ADH, προκαλούν και απώλεια Νa + και K + (Liamis G, Milionis H, Elisaf M, Am J Kidney Dis 2008). Για τη διαφορική διάγνωση υπονατριαιμίας από διουρητικά που οφείλεται είτε σε μείωση του εξωκυττάριου όγκου είτε σε SIADH, μπορεί να χρησιμοποιηθεί το ουρικό οξύ του ορού. ( Ουρικό 4mg/dL=Μείωση όγκου. Liamis G et al, J Invest Med, 2007).

40 ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΑΠΡΟΣΦΟΡΗΣ ΕΚΚΡΙΣΗΣ ADH Αυξημένη δραστηριότητα ADH ΚΑΤΑΚΡΑΤΗΣΗ Η 2 Ο [Na + ] ΟΥΡΩΝ ΟΓΚΟΥ ΟΥΡΩΝ [Na + ] ΟΥΡΩΝ > 40 meq/L Η2ΟΗ2Ο + Posm [Na + ] ΠΛΑΣΜΑ ΑΥΞΗΣΗ ΟΓΚΟΥ

41 Ellison D and Berl T. N Engl J Med 2007;356: ΑΙΤΙΑ SIADH

42 ΦΑΡΜΑΚΑ ΚΑΙ SIADH Liamis G et al, Am J Kidney Dis 2008

43 ΔΙΑΓΝΩΣΗ SIADH Ellison D and Berl T. N Engl J Med 2007;356:

44 ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ ΦΛΟΙΟΕΠΙΝΕΦΡΙΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ Η υπονατριαιμία οφείλεται κυρίως σε αυξημένη έκκριση ADH από τον υποθάλαμο λόγω της έλλειψης της κορτιζόλης, η οποία προκαλεί αρνητικό feed back στην απελευθέρωση CRF και ADH από τον παρακοιλιακό πυρήνα του υποθαλάμου. Συνεισφέρει η μείωση του όγκου του πλάσματος ένεκα εμέτων, διαρροιών και απώλειας Na + λόγω έλλειψης αλδοστερόνης. ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ Η πτώση της καρδιακής παροχής και του ρυθμού σπειραματικής διήθησης οδηγούν σε αυξημένη δραστηριότητα της ADH και υπονατριαιμία.

45 ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ ΠΡΩΤΟΠΑΘΗΣ ΠΟΛΥΔΙΨΙΑ Είναι συχνή σε νοσηλευόμενους ψυχωσικούς ασθενείς (7%). Η ξηρότητα λόγω χορήγησης φαινοθειαζινών μπορεί να συνεισφέρει στη αυξημένη πρόσληψη ύδατος. Η ωσμωτικότητα των ούρων είναι ελαττωμένη (Uosm<100mosm/kg – Ειδικό Bάρος < 1003) Συνήθως το Na + είναι στα κατώτερα φυσιολογικά όρια ή ελαφρά ελαττωμένο, καθώς ο νεφρός μπορεί και αποβάλλει μέχρι και 15L/ημέρα. Εφόσον χορηγηθούν φάρμακα που παρεμβαίνουν στην απέκκριση του ύδατος (αντιψυχωσικά, διουρητικά), μπορεί να προκύψει σοβαρή υπονατριαιμία.

46 ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ ΜΕΤΑΒΟΛΗ ΤΟΥ ΩΣΜΩΣΤΑΤΗ Η αντίδραση των ωσμωυποδοχέων στις μεταβολές της Posm είναι φυσιολογική, αλλά η ουδός έκκρισης ADH έχει μειωθεί. Το Νa + είναι χαμηλό ( meq/L) αλλά σταθερό, διότι η απεκκριτική ικανότητα του νεφρού διατηρείται. Είναι το αίτιο σε 30% των περιπτώσεων SIADH. Παρατηρείται σε υποογκαιμία όπου το ερέθισμα για έκκριση ADH μέσω των τασεοϋποδοχέων επικρατεί έναντι των ωσμωυποδοχέων.

47 Ιστορικό και Κλινική εξέταση Δίαιτα, προσλαμβανόμενα υγρά Έμετοι, διάρροιες, εφιδρώσεις Φάρμακα, Οιδήματα, Σημεία υποογκαιμίας Εργαστηριακός έλεγχος Νa + ορού και ούρων Κ +, Cl -, HCO3 -, ουρία, ουρικό οξύ, σάκχαρο Ωσμωτικότητα πλάσματος και ούρων ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΠΡΟΣΠΕΛΑΣΗ ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑΣ

48 Φυσιολογική ή ΑυξημένηΨευδοϋπονατριαιμία Posm ΜειωμένηΑληθής Υπονατριαιμία Uosm<100 mosmol/kg Πρωτοπαθής πολυδιψία Ε.Β < 1003 Uosm Uosm>100 mosmol/kg Όλα τα άλλα αίτια Na + ούρων < 20 meq/Lυποογκαιμία Na + ούρων Na + ούρων > 40 meq/LSIADH (επίσης σε υποθυρεοειδισμό, επινεφριδιακή ανεπάρκεια, διουρητικά)

49 ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΥΠΟΟΓΚΑΙΜΙΑ 1.Μείωση του Να + ούρων (<20meq/L) 2.Αύξηση του λόγου ουρίας/κρεατινίνη 3.Αύξηση των επιπέδων ουρικού οξέος (>4mg/dL) Υπάρχει αυξημένη επαναρρόφηση Na + ουρίας ουρικού οξέος στο εγγύς εσπειραμένο σωληνάριο ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΠΡΟΣΠΕΛΑΣΗ ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑΣ

50 ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΠΡΟΣΠΕΛΑΣΗ ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑΣ (1) Milionis H et al, CMAJ, 2002

51 ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΠΡΟΣΠΕΛΑΣΗ ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑΣ (2) Milionis H et al, CMAJ, 2002

52

53 Η ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΟΛΟΓΙΑ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ ΕΞΑΡΤΑΤΑΙ ΑΠΟ: 1.Τη βαρύτητα της υπονατριαιμίας 2.Την ταχύτητα εγκατάστασης ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ ΥΠΟΩΣΜΩΤΙΚΟΤΗΤΑ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΟΙΔΗΜΑ Σύγχυση, Διαταραχές προσανατολισμού, Λήθαργος, Κώμα ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑΣ

54 Adrogué Η, Madias Ν, N Engl J Med, 2000 ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ ΚΑΙ ΕΓΚΕΦΑΛΟΣ

55 ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑΣ Έλλειμμα Na + = 0.6 x ΣΒ (kg) x (120 – [Na + ]) Σε συμπτωματικούς ασθενείς (με σπασμούς) η διόρθωση μπορεί να γίνει με ρυθμό 1-2 meq/L/h μέχρι να βελτιωθούν τα συμπτώματα ή μέχρι το Na + να αυξηθεί κατά 6 meq/L (όποιο συμβεί πρώτο). Κατόπιν ο ρυθμός διόρθωσης πρέπει να είναι 0.5meq/L/h με όριο τα 12 meq/L/ημερησίως. Χορηγείται υπέρτονο διάλυμα NaCl 3%. ΠΡΟΣΟΧΗ: Η συγκέντρωση του Νa + δεν πρέπει να υπερβεί τα meq/L κατά τη φάση της ταχείας διόρθωσης. ΒΑΣΙΚΕΣ ΑΡΧΕΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ

56 ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑΣ ΟΦΕΙΛΟΜΕΝΗ ΣΕ ΥΠΟΟΓΚΑΙΜΙΑ Αποκατάσταση δραστικού όγκου αίματος Νορμο-ογκαιμία ADH Απέκκρισης H 2 O [Νa + ] Επί συνύπαρξης ελλείμματος Κ + χορήγηση Κ + [Νa + ]

57 ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑΣ ΣΕ ΟΞΥ SIADH Στέρηση ύδατος Αναγνώριση και αντιμετώπιση υποκείμενου αιτίου (π.χ.διακοπή φαρμάκων που αυξάνουν την ΑDH) Χορήγηση υπέρτονου διαλύματος NaCl 3% και φουροσεμίδης mg/kg (σε περίπτωση βαρειάς συμπτωματικής υπονατριαιμίας) ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑΣ ΣΕ ΧΡΟΝΙΟ SIADH Στέρηση ύδατος Αντιμετώπιση υποκείμενου αιτίου Φουροσεμίδη Δεμεκλοκυκλίνη Ανταγωνιστές του V2 υποδοχέα της ADH

58 ΥΠΕΡΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ

59 Η υπερνατριαιμία [Na+] > 145meq/L συνοδεύεται πάντοτε από υπερωσμωτικότητα. Η αύξηση της Posm οδηγεί σε έξοδο νερού από τα κύτταρα στον εξωκυττάριο χώρο. Η προκαλούμενη αφυδάτωση των εγκεφαλικών κυττάρων ευθύνεται για τις νευρολογικές εκδηλώσεις. Η βαρειά υπερνατριαιμία [Na + ] > 160meq/L συνοδεύεται από υψηλή θνητότητα (60%).

60 ΥΠΕΡΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ ΥΠΕΡΤΟΝΙΚΟΤΗΤΑ ΔΙΕΓΕΡΣΗ ΩΣΜΩΥΠΟΔΟΧΕΩΝ ΥΠΟΘΑΛΑΜΟΥ ADHΔΙΨΑ ΚΑΤΑΚΡΑΤΗΣΗ H 2 O ΠΡΟΣΛΗΨΗΣ H 2 O ΑΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗΣ [Νa + ]

61 ΥΠΕΡΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ ΥΠΕΡΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ ΕΜΦΑΝΙΖΕΤΑΙ ΟΤΑΝ: Υπάρχει υποδιψία Σε διαταραχή του επιπέδου συνείδησηςπου οδηγεί σε αδυναμία πρόσληψης ύδατος (νεογνά και ηλικιωμένοι)

62

63

64 ΑΙΤΙΑ ΥΠΕΡΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑΣ Χορήγηση υπέρτονου διαλύματος NaCl (χορήγηση Να + > Η 2 Ο) [κυρίως ιατρογενής] Απώλεια Η 2 Ο μεγαλύτερη από την απώλεια Να + (υπότονες απώλειες) [το συχνότερο αίτιο] Είσοδος H 2 O στα κύτταρα (έντονη άσκηση, σπασμοί, ραβδομυόλυση) ΥΠΕΡΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ

65 ΑΙΤΙΑ ΥΠΕΡΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑΣ ΥΠΟΤΟΝΕΣ ΑΠΩΛΕΙΕΣ Άδηλες απώλειες Ιδρώτες, Εγκαύματα, Λοιμώξεις αναπνευστικού Νεφρικές απώλειες Κεντρογενής-Νεφρογενής Άποιος Διαβήτης Ωσμωτική Διούρηση (γλυκόζη, μαννιτόλη) Γαστρεντερικές απώλειες Ωσμωτική διάρροια (λακτουλόζη, δυσαπορρόφηση, λοιμώδεις εντερίτιδες)

66 ΑΙΤΙΑ ΥΠΕΡΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑΣ ΑΙΤΙΑ ΚΕΝΤΡΟΓΕΝΟΥΣ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ Ιδιοπαθής (συνήθως αυτοάνοσος) Οικογενής (DIDMOAD) Νευροχειρουργικές επεμβάσεις Τραύματα Αγγειακά (αιμορραγία, θρόμβωση) Νεοπλάσματα (κρανιοφαρυγγίωμα) (μεταστάσεις από μαστό, πνεύμονα, λευχαιμίες) Λοιμώξεις (μηνιγγίτιδα, TBC) Ακτινοθεραπεία Άλλα αίτια: σαρκοείδωση, νόσος Wegener

67 ΑΙΤΙΑ ΝΕΦΡΟΓΕΝΟΥΣ ΑΠΟΙΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ Συγγενής (Vasopressin V2-receptor defect Aquaporin-2 water channel defect ) Φάρμακα (Lithium, Amphotericin B, Demeclocycline, Foscarnet Methoxyflurane, Propoxyphene, Ifosfamide) Ηλεκτρολυτικές διαταραχές (Ca>11mg/dL, K<3meq/dL) Αμυλοείδωση Σύνδρομο Sjögren, ΣΕΛ Δρεπανοκυτταρική αναιμία Ωσμωτική διούρηση (γλυκόζη, μαννιτόλη) ΑΙΤΙΑ ΥΠΕΡΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑΣ

68 Uosm > 800mosmol/kg (ΕΒ > 1023) Χορήγηση υπέρτονου διαλύματος Να + Άδηλες ή γαστρεντερικές απώλειες H 2 O Uosm < 300mosmol/kg (ΕΒ < 1010) Κεντρογενής άποιος διαβήτης Χορήγηση ADH → Αύξηση Uosm (>50%) Νεφρογενής άποιος διαβήτης Χορήγηση ADH → Χωρίς μεταβολή Uosm Uosm: mosmol/kg (ΕΒ = ) Ωσμωτική διούρηση Ατελής κεντρογενής ή νεφρογενής άποιος διαβήτης ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ ΥΠΕΡΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑΣ ΜΕ ΒΑΣΗ ΤΗΝ ΩΣΜΩΤΙΚΟΤΗΤΑ ΤΩΝ ΟΥΡΩΝ

69 Η ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΟΛΟΓΙΑ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΥΠΕΡΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ ΕΞΑΡΤΑΤΑΙ ΑΠΟ: 1.Τη βαρύτητα της υπερνατριαιμίας 2.Την ταχύτητα εγκατάστασης Ευερεθιστότητα, Ανησυχία, Σπασμοί, Κώμα ΥΠΕΡΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ ΥΠΕΡΩΣΜΩΤΙΚΟΤΗΤΑ ΑΦΥΔΑΤΩΣΗ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ ΡΗΞΗ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΩΝ ΦΛΕΒΩΝ (Ενδοεγκεφαλική, Υπαραχνοειδής αιμορραγία) ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΥΠΕΡΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑΣ

70 ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΥΠΕΡΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑΣ ΒΑΣΙΚΕΣ ΑΡΧΕΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ ΥΠΕΡΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑΣ Μείωση Να + ορού < 12meq/L/ημερησίως Ρυθμός μείωσης Na + ορού < 0.5meq/L/h ΠΡΟΣΟΧΗ: Σε ταχεία διόρθωση Εγκεφαλικό οίδημα, Σπασμοί, Θάνατος

71 ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΥΠΕΡΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑΣ Έλλειμμα Η 2 Ο = 0.5 (0.4) x ΣΒ (kg)x [Na+] – Η καλύτερη οδός χορήγησης είναι από το γαστρεντερικό (από του στόματος, ρινογαστρικός σωλήνας). Όταν αυτό δεν είναι εφικτό, χορήγηση ΙV διαλυμάτων (Dextrose in water 5% - Υπότονος νατριούχος ορός) Σε άποιο διαβήτη μπορεί να χρησιμοποιηθεί δεσμοπρεσσίνη για τον περιορισμό της απώλειας ύδατος. Σε συνυπάρχουσας υποογκαιμίας με υπόταση ΠΡΕΠΕΙ να προηγείται χορήγηση NaCl 0.9% μέχρι να αποκατασταθεί ο όγκος και κατόπιν υπότονος ορός. ΒΑΣΙΚΕΣ ΑΡΧΕΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ

72 ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΟΜΟΙΟΣΤΑΣΙΑΣ ΚΑΛΙΟΥ

73

74 (+)(-)

75

76

77

78

79

80 HORMONES IN POTASSIUM HOMEOSTASIS + T3T3

81 Excessive urinary loss hyperaldosteronism - osmotic diuresis - diuretic drugs renal tubular diseases - penicillin - amphotericin B - gentamicin post-obstructive diuresis intrinsic renal transport defects (Bartter's, Liddle's and Gitelman's syndrome) Redistributional acute insulin administration => rapid potassium uptake by the cells beta-sympathomimetic therapy hypokalemic periodic paralysis - familial or associated with thyrotoxicosis rapid cell growth in acute anabolic states (acute leukemia, high-grade lymphoma, administration of vit B12 to a patient with pernicious anemia) transfusion of large amounts of refrigerated red cells, which "sponge- up" plasma potassium when infused Miscellaneous causes excessive sweating or skin loss secondary to extensive burns "pseudohypokalemia" occurs in acute myelogenous leukemia when the large number of leucocytes in the blood specimen sponge-up the extracellular potassium => artefactually low serum potassium reading CAUSES OF HYPOKALEMIA

82

83

84 ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑ

85

86

87

88 acute renal failure - chronic renal failure rhabdomyolysis, tumor lysis syndrome, severe IV hemolysis supplemental potassium load (potassium-rich foods, salt-substitutes, potassium supplements, TPN, potassium-containing medicines eg. IV penicillin) hypoaldosteronism (primary - Addisons disease / secondary - hyporeninemia - elderly diabetics, chronic interstitial nephritis (type IV RTA) potassium-sparing diuretics (spironolactone, amiloride, triamterene) drugs (ACE inhibitors, high-dose trimethoprim, pentamidine, digoxin, NSIADs, cyclosporine, heparin) redistribution of potassium (acidosis, hyperkalemic periodic paralysis) pseudohyperkalemia (hemolysis during blood sampling or centrifuging, excessively "tight" arm cuff + "clenched fist") CAUSES OF HYPERKALEMIA

89

90 HYPERKALEMIA

91 Progressive ECG changes with increasing hyperkalaemia

92 ΥΠΕΡΚΑΛΙΑΙΜΙΑ

93

94

95 ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΟΜΟΙΟΣΤΑΣΙΑΣ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ

96

97

98 VITAMIN D EFFECTS

99 PTH has several major actions, all serving to increase plasma calcium by: increasing osteoclastic resorption of bone (occurring rapidly) increasing intestinal absorption of calcium (a slow response) increasing synthesis of 1,25-(OH)2D3 increasing renal tubular reabsorption of calcium increasing excretion of phosphate. PTH effects are mediated at specific membrane receptors on the target cells, resulting in an increase of adenyl cyclase messenger activity. PTH EFFECTS

100

101 Calcitonin is produced by thyroid C cells. Calcitonin levels rise with increasing serum calcium. Calcitonin inhibits osteoclastic bone resorption. Calcitonin increases the renal excretion of calcium. Calcitonin increases the renal excretion of phosphate. Treatment of osteoporosis or hypercalcaemia. CALCITONIN

102 A decrease in extracellular (ECF) calcium (Ca2+) triggers an increase in parathyroid hormone (PTH) secretion (1) via activation of the calcium sensor receptor on parathyroid cells. PTH, in turn, results in increased tubular reabsorption of calcium by the kidney (2) and resorption of calcium from bone (2) and also stimulates renal 1,25(OH)2D production (3). 1,25(OH)2D, in turn, acts principally on the intestine to increase calcium absorption (4).

103 Increased Phosphate (CRF – Phosphate therapy) Hypoparathyroidism Vit D deficiency (Osteomalacia – Rickets) Pseudohypoparathyroidism (PTH resistance) Acute pancreatitis – Celiac disease – Massive transfusion Drugs (Calcitonin - Biphosphonates) CAUSES OF HYPOCALCEMIA

104 PTH excess (Primary – Ectopic) Malignancy (Myeloma – PTHrP secretion) Vit D excess (Granuloma – Lymphoma) Excessive calcium intake Thyrotoxicosis – Addison’s disease Drugs (Thiazides – Lithium – Vit A) Long term immobility CAUSES OF HYPERCALCEMIA

105 SARCOIDOSIS & HYPERCALCEMIA

106 Initial goals of treatment Stabilization and reduction of the calcium level Adequate hydration Increased urinary calcium excretion Inhibition of osteoclast activity in the bone Discontinuation of pharmacologic agents associated with hypercalcemia Treatment of the underlying cause (when possible) TREATMENT OF HYPERCALCEMIA

107 InterventionMode of action Isotonic saline hydration Restoration of intravascular volume Increases urinary calcium excretion Loop diuretics Increase urinary calcium excretion via inhibition of calcium reabsorption in the loop of Henle Calcitonin Inhibits bone resorption via interference with osteoclast maturation Promotes urinary calcium excretion Bisphosphonates Inhibit bone resorption via interference with osteoclast recruitment and function Glucocorticoids Decrease intestinal calcium absorption Decrease 1,25-dihydroxyvitamin D production by activated mononuclear cells in patients with granulomatous diseases or lymphoma Gallium nitrateInhibits osteoclast-mediated bone resorption Calcimimetics Calcium sensing receptor agonist, reduces PTH (parathyroid carcinoma, secondary hyperparathyroidism in CKD) DialysisLow or no calcium dialysate TREATMENT OF HYPERCALCEMIA

108 Acute Hypocalcemia The patient with acute hypocalcemia may have symptoms of tetany, seizure, or laryngeal spasm requiring aggressive treatment with intravenous calcium administration. Calcium gluconate is the preferred intravenous calcium type as calcium chloride often causes local irritation. Calcium gluconate contains 90 mg of elemental calcium per 10 mL ampule and usually 1 to 2 ampules (180 mg of elemental calcium) diluted in 50 to 100 mL of 5% dextrose is infused over 10 minutes. This can be repeated until the patient's symptoms have cleared. It is essential to measure serum magnesium in any patient who is hypocalcemic as correction of hypomagnesemia must occur to overcome PTH resistance before serum calcium will return to normal. Intravenous administration of calcium is not without problems. Patients taking digitalis may have increased sensitivity to intravenous calcium. Rapid administration could result in arrhythmias so that intravenous calcium administration should be carefully monitored. TREATMENT OF HYPOCALCEMIA

109 Chronic Hypocalcemia Patients who are asymptomatic or with mild symptomatic hypocalcemia can be treated with oral calcium and vitamin D. Oral calcium carbonate is often the most commonly administrated although many different types exist. Oral calcium in the amounts of 1 to 3 grams of elemental calcium in 3 to 4 divided doses with meals insures optimal absorption. Calcium carbonate contains 40% elemental calcium and is relatively inexpensive. For patients with hypoparathyroidism, vitamin D or vitamin D analogues are required. Calcitriol, the active form of vitamin D, is a rapid-acting physiologic treatment and is often used for initial therapy. Most patients require 0.25 mg twice daily up to 0.5 mg four times a day of calcitriol. Due to the need for multiple daily doses and expense, other long-acting and less expensive vitamin D preparations are frequently used. Ergocalciferol is the least expensive choice and has a long duration of action. The usual dose is 50,000 to 100,000 IU/day. The overall goal of therapy is to maintain serum calcium in the low-normal range. Serum calcium should be tested very 3 to 6 months. One potential side effect is hypercalciuria with nephrocalcinosis and/or nephrolithiasis. A 24-hour urine calcium should be determined at least annually once a stable dose is established and should be <4 mg/kg/24 hr. Serum levels of calcium are poor modulators of hypercalciuria and nephrocalcinosis. The patient should also see an ophthalmologist to screen for cataracts. TREATMENT OF HYPOCALCEMIA

110

111

112 ΕΥΧΑΡΙΣΤΩ


Κατέβασμα ppt "ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΟΜΟΙΟΣΤΑΣΙΑΣ ΝΑΤΡΙΟΥ ΚΑΛΙΟΥ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ Κωνσταντίνος Μακαρίτσης Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας Πανεπιστημίου Θεσσαλίας."

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Διαφημίσεις Google