Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

 Ο υπερτασικός ασθενής υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου  Κ.Τσιούφης  Υπεύθυνος Αντιυπερτασικού Ιατρείου Ιπποκράτειο Γ.Ν.Α Πρόεδρος Ομάδας Εργασίας Υπέρταση.

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Παρουσίαση με θέμα: " Ο υπερτασικός ασθενής υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου  Κ.Τσιούφης  Υπεύθυνος Αντιυπερτασικού Ιατρείου Ιπποκράτειο Γ.Ν.Α Πρόεδρος Ομάδας Εργασίας Υπέρταση."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1  Ο υπερτασικός ασθενής υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου  Κ.Τσιούφης  Υπεύθυνος Αντιυπερτασικού Ιατρείου Ιπποκράτειο Γ.Ν.Α Πρόεδρος Ομάδας Εργασίας Υπέρταση και Καρδιά της ΕΚΕ Ασθενείς υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου Πρόληψη – θεραπεία ΚΥΛΛΗΝΗ 24/6/2006

2 Σημεία συζήτησης  Η ΑΥ ως παράγοντας καρδιαγγειακού κινδύνου  Βαθμονόμηση καρδιαγγειακού κινδύνου Συνύπαρξη άλλων παραγόντων Συνύπαρξη άλλων παραγόντων Βλάβες στα όργανα στόχους Βλάβες στα όργανα στόχους  Μείωση ΑΠ και καρδιαγγειακά οφέλη

3 Η ΑΥ είναι πολυπαραγοντική νόσος Η ΑΥ αυξάνει με την ηλικία  Το 90% των ατόμων που είναι νορμοτασικά στην ηλικία των 55 ετών θα γίνουν υπερτασικά στην ηλικία των 75 ετών (JNC 7) (JNC 7)  Μπορεί να αντιμετωπισθεί το φαινόμενο αυτό?

4 Περιβαλλοντικοί παράγοντες, Συμπαθητικό και ΑΠ Αύξηση κατεχολαμινών Αυξημένος Συμπαθητικός τόνος ΥΠΕΡΤΑΣΗ Τρόπος Ζωής Αντίσταση στην ινσουλίνη Αύξηση των επιπέδων ινσουλίνης Αύξηση του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου

5 Η ΑΥ ως παράγοντας κινδύνου  Δεν υπάρχει απλή διαχωριστική γραμμή μεταξύ φυσιολογικής και αυξημένης ΑΠ (G.Pickering, 50 χρόνια πρίν) N Engl J Med 2001 Η σχέση ΑΠ και ΚΑΚ είναι συνεχής, σταθερή και ανεξάρτητη από την παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου Η Προϋπέρταση σηματοδοτεί την ανάγκη για υγιειονοδιαιτητικά μέτρα που θα μειώνουν την ΑΠ και θα προλαμβάνουν την ανάπτυξη της ΑΥ JNC 7

6 TROPHY STUDY Προφυλάσσει η αντιυπερτασική αγωγή σε προυπέρταση την ανάπτυξη ΑΥ? Σε 2έτη, ο σχετικός κίνδυνος ανάπτυξης ΑΥ ήταν μειωμένος κατά 66.3% στην ομάδα της καντεσαρτάνης συγκριτικά με το placebo (p<0.001) N.Engl J Med 2006;354:

7 ….Η μέτρηση της ΑΠ, όπως γίνεται στην καθημερινή κλινική πράξη είναι ανακριβής αλλά στα αποτελέσματά της πρέπει να στηριχθούν αποφάσεις με σοβαρές μακροπρόθεσμες επιπτώσεις για τον ασθενή… O’Brien 1996 Ποιά ΑΠ να μετράμε? James Conway 1991

8 ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΑΠ ΥΠΕΡΤΑΣΗ Borderline hypertension Labile hypertension Hypertension only on first visits Hypertension at work Spurius Hypertension Nocturnal hypertension White Coat Hypertension Masked Hypertension

9  Αυξημένη ΑΠ στο ιατρείο  Χαμηλή ΑΠ εκτός ιατρείου WHITE COAT HYPERTENSION  Αφορά το 15-30% των ατόμων με αυξημένη ΑΠ  γυναίκες, ηλικιωμένοι, συστολική υπέρταση, παιδιά

10 Masked Hypertension Thomas G. Pickering Hypertension 2002;40:795-6  Η ΑΠ ιατρείου είναι φυσιολογική αλλά η 24ωρη ΑΠ ή η ΑΠ στο σπίτι είναι αυξημένη  Δηλ. η ΑΥ είναι κρυμμένη μέχρι να γίνει 24ωρη καταγραφή ή να μετρηθεί στο σπίτι Reverse White Coat Effect White Coat Normotension Isolated Home Hypertension Αφορά το 10-15% των ατόμων με φυσιολογική ΑΠ Φαίνεται ισοδύναμη η 24ωρη καταγραφή με τις μετρήσεις στο σπίτι

11 MASKED HYPERTENSION ,0 1,5 2,0 2,5 Normotension Hypertension Hazard ratio 1.18 White Coat Hypertension P= P= Masked Hypertension P=0.001 Bobrie G, et al. JAMA 2004;291: SHEAF Study

12 Επίπεδα τιμών ΑΠ (mmHg) για τον ορισμό της ΑΥ ΣΑΠΔΑΠ ΑΠ Ιατρείου ωρη ΑΠ12580 Μετρήσεις στο σπίτι (Περιπατητική ΑΠ) ESC/ESH 2003JNC VII

13 H ΣΑΠ είναι πιο σημαντικός παράγοντας καρδιαγγειακού κινδύνου Adjusted for age, sex and other risk factors Franklin SS et al. Circulation 2001;103: Ages years (5 groups: < 40, 40-49, 50-59, 60-69, 70-79) AGE (Years) β(SBP)-β(DBP)

14 Διαστρωμάτωση καρδιαγγειακού κινδύνου στον υπερτασικό ασθενή ΑΠ (mmHg) Άλλοι ΠΚ και ατομικό ιστορικό Φυσιολογι κή ΣΑΠ ή ΔΑΠ Υψηλή Φυσιολ/κή ΣΑΠ ή ΔΑΠ Στάδιο 1 ΣΑΠ ή ΔΑΠ Στάδιο 2 ΣΑΠ ή ΔΑΠ Στάδιο 3 ΣΑΠ  180 ή ΔΑΠ  110 Άνευ λοιπών ΠΚ Χαμηλός κίνδυνος Ήπιος κίνδυνος Μέτριος κίνδυνος Υψηλός κίνδυνος 1-2 ΠΚ Ήπιος κίνδυνος Μέτριος κίνδυνος Πολύ υψηλός κίνδυνος 3 ή ΠΚ ή ΒΟΣ ή διαβήτης Μέτριος κίνδυνος Υψηλός κίνδυνος Πολύ υψηλός κίνδυνος ΣΚΚ Υψηλός κίνδυνος Πολύ υψηλός κίνδυνος ESC/ESH 2003  Στάδιο ΑΥ  Παράγοντες κινδύνου  Βλάβες οργάνων στόχων  ΣΔ  Σχετιζόμενες κλινικές καταστάσεις

15 Άτομα υψηλού κινδύνου για καρδιαγγειακή πρόληψη  Ασθενείς με γνωστή ΣΝ, PVD, ΑΕΕ  Ασυμπτωματικά άτομα που έχουν: –Πολλαπλούς παράγοντες κινδύνου - 10ετής κίνδυνος για ένα μοιραίο στεφ. σύμβαμα  5% –Μεμονωμένους παράγοντες σε υψηλά επίπεδα π.χ. ΑΠ  180/110 mm Hg, LDL  160 mg/dL –ΣΔ  Συγγενείς: –Ασθενών με πρώιμη αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσο –Ασυμπτωματικών ατόμων σε υψηλό κίνδυνο European Guidelines On Cardiovascular Disease Prevention In Clinical Practice Eur Heart J.2003;24:

16 Παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου  Υπέρταση*  Κάπνισμα  Παχυσαρκία* (BMI >30 kg/m 2 )  Απουσία φυσικής άσκησης  Δυσλιπιδαιμία*  ΣΔ*  Μικροαλβουμινουρία ή GFR <60 ml/min  Ηλικία(> 55 Α, >65 Γ)  Οικογενειακό ιστορικό πρόωρης ΣΝ (Α< 55, Γ< 65) *Συστατικά του μεταβολικού συνδρόμου. JNC VII

17 Yπέρταση και διαβήτης τύπου 2: πληθυσμός υψηλού κινδύνου The Hypertension in Diabetes Study Group. J Hypertens 1993a;11: * Στατιστικά σημαντικό, υπερτασικοί vs νορμοτασικοί. † Υπερτροφία αριστερής κοιλίας σε ΕΚΓ. Eπιπολασμός (%) 12 * * * * * ΈμφραγμαμυοκαρδίουAEE/παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο Yπερτροφία της αριστερή κοιλίας αριστερή κοιλίας Nορμοτασικοί διαβητικοί άντρες Yπερτασικοί Nορμοτασικές διαβητικές γυναίκες Yπερτασικές

18 Υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης, παχυσαρκία, μεταβολικό σύνδρομο,  Οι μικροαγγειακές επιπλοκές αρχίζουν με την έναρξη της υπεργλυκαιμίας ενώ οι μακροαγγειακές επιπλοκές πρίν την υπεργλυκαιμία

19 Βλάβη οργάνων-στόχων (ΒΟΣ) ως προγνωστικός παράγων στην ΑΥ  ΥΑΚ (ΗΚΓ: Sokolow-Lyons >38mm, Cornell >2440 mm*ms, Echo: LVMI Α  125, Θ  110 g/m 2 )  Υπερηχογραφικές ενδείξεις πάχυνσης του αρτηριακού τοιχώματος (IMT καρωτίδων  0.9 mm) ή παρουσίας αθηροσκληρυντικής πλάκας  Μικρή αύξηση της κρεατινίνης ορού (Α , Θ mg/dl)  Μικροαλβουμινουρία ( mg/24h, αλβουμίνη/κρεατινίνη Α  22, Θ  31 mg/g, Α  2.5, Θ  3.5 mg/mmol) ESC/ESH 2003

20 ΒΟΣ και αιμοδυναμικό φορτίο  Ισχυρότερη συσχέτιση με παραμέτρους από την 24ωρη ΑΠ συγκριτικά με την ΑΠ ιατρείου (ΥΑΚ, ΙΜΤ, ΜΑ)  Γεωμετρία ΑΚ: φορτία ΑΠ (Tsioufis et al, JHH 1999;13: ) (Tsioufis et al, JHH 1999;13: )  Μεγαλύτερες βλάβες στους non dippers vs dippers (ΥΑΚ, ΙΜΤ, ΜΑ)  Επιδείνωση ελαστικότητας καρωτίδων (Tsioufis et al, JHΗ 2000;14:813-18) (Tsioufis et al, JHΗ 2000;14:813-18)  Αυξημένη απέκκριση αλβουμίνης (Tsioufis et al,Am J Hypertens 2002; 15: )

21 ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΒΛΑΒΕΣ ΟΡΓΑΝΩΝ ΣΤΟΧΩΝ Αύξηση Αng II Μείωση ΝΟ Ενεργό ρόλο του NF-kΒ Υποκλινική φλεγμονώδη αντίδραση ↑ ΑΠ

22 ... the RAAS appears to be the root of most evil D.G. Beevers, November 2003 Lip GYH, More evidence of blocking the renin-angiotensin-aldosterone system in cardiovascular disease and the long-term treatment of hypertension: data from recent clinical trials (CHARM, EUROPA, Val-HEFT, HOPE-TOO and EUR2) J Hum Hypertens 2003;17: ΣΡΑΑ, Υπέρταση και καρδιαγγειακός κίνδυνος

23 Angiotensinogen Non-ACE Pathways (e.g., chymase)  Vasoconstriction  Cell growth  Na/H 2 O retention  Sympathetic activation renin Angiotensin I Angiotensin II ACE Cough, Angioedema Benefits?  Bradykinin Inactive Fragments  Vasodilation  Antiproliferation (kinins) Aldosterone AT2 AT1 Renin-Angiotensin Aldosterone System

24 ΥΑΚ: Είναι ο ισχυρότερος προγνωστικός παράγων μετά την ηλικία Για κάθε 39 gr αύξηση της μάζας της ΑΚ, ο ΚΑΚ αυξάνεται κατά 37% (MAVI Study, JACC 2001;38: ) Μηχανισμοί  Διαταραχή της πλήρωσης της ΑΚ  Μείωση της στεφανιαίας εφεδρείας  Αυξημένη κοιλιακή ηλεκτρική δραστηριότητα  Μείωση συστολικής λειτουργίας Καρδιαγγειακή θνητότητα ) Και γεωμετρία (% ασθενών)

25 Μετανάλυση τυχαιοποιημένων μελετών υποστροφής ΥΑΚ στην ΑΥ Schmieder RE et al. Am J Med 2003; 115: Diuretics  -blockers Ca- antagonist Ca- antagonist ACE- inhibitors ACE- inhibitors ARBs -8% -6% -11% -10% -13% Μείωση μάζας ΑΚ (%) Μείωση μάζας ΑΚ (%) 80 Τυχαιοποιημένες μελέτες 4,113 ασθενείς

26  Αναστολή του ΣΡΡΑ  Καταστολή του συμπαθητικού τόνου  Αναστολή της νευροορμονικής ένεργοποίησης  Μείωση των καρδιαγγειακών επιπλοκών Διπλός μηχανισμός αναστολής της επροσαρτάνης

27 Πρόληψη PAF σε υπερτασικούς ασθενείς  LIFE STUDY: Σε ασθενείς με ΗΚΓφική ΥΑΚ η λοσαρτάνη συγκριτικά με την ατενολόλη μείωσε κατά 33% τις περιπτώσεις νεο-εμφανιζομένης ΚΜ Wachtell et al J Am Coll Cardiol 2005;45:712–719.  CHARM STUDY: Σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια η καντεσαρτάνη συγκριτικά με το placebo μείωσε κατά 30% τις περιπτώσεις νεο- εμφανιζομένης ΚΜ

28 Αυξημένο IMT και καρδιαγγειακές βλάβες  Εγκέφαλος (ΑΕΕ, παροδικά ΑΕΕ)  Καρδιά (ΥΑΚ)  Στεφανιαία νόσος  Ασβέστωση στεφανιαίων  Περιφερική αθηροσκλήρωση  Νεφρά (πρωτεϊνουρία, μικροαλβουμινουρία)  Σχόλιο: Υποστροφή στο ΙΜΤ με τα αντιυπερτασικά (κυρίως ανταγωνιστές ασβεστίου) αλλά όχι βελτίωση στα ΑΕΕ, ΕΜ, Επιβίωση

29 Πρωτογενές ή δευτερογενές φαινόμενο? Αίτιο ή αποτέλεσμα? Δυσλειτουργία του ενδοθηλίου - Σκληρότητα αρτηριών και ΑΥ •ΟΧΙ πλήρης η απάντηση

30 Οι νεφροί ως όργανα στόχου της ΑΥ

31 End- Stage Progression Initiation “At Risk” Καρδιαγγειακή νόσος Καρδιακή ανεπάρκεια ΕΜ, ΑΕΕ ΣΝ, ΥΑΚ Χρόνια νεφρική νόσος Τεχνητός νεφρός ΧΝΑ (  GFR) Πρωτεινουρία Ηλικιωμένοι, ΣΔ,  ΑΠ Adapted from Sarnak and Levey, Am J Kidney Dis 2000;35:S117–31. Εξελικτική πορεία καρδιαγγειακής και νεφρικής νόσου Ηλικιωμένοι, ΣΔ,  ΑΠ

32 Διάγνωση νεφρικής βλάβης στον υπερτασικό ασθενή  Δεν αρκούν τα επίπεδα κρεατινίνης ορού  Χρειάζονται : GFR Αποβαλλομένη αλβουμίνη Αποβαλλομένη αλβουμίνη

33 Διάγνωση νεφρικής βλάβης στον υπερτασικό ασθενή  Formula Cockcroft-Gault [140-age (yrs)] Χ [Weight (Kg)] [140-age (yrs)] Χ [Weight (Kg)] [ 72 ή 85 ] Χ [S-Cr (mg%)] 22 ετών άνδρας 120Kg S-Cr= 1.6 mg/dL GFR= 123 ml/min 85 ετών γυναίκα 46 kg S-Cr= 1.6 mg/dL GFR=18.6 ml/min

34 Incidence of microalbuminuria Gall M-A, et al. BMJ 1997; 314: (%) Time (years) Progression of nephropathy in type 2 diabetes ADA. Diabetes Care 2004; 27(Suppl. 1): S79-S83. ESRD Normoalbuminuria Macroalbuminuria Microalbuminuria UAE (µg/min) <20 > _ Parving H-H, et al. N Engl J Med 2001; 345: (%) Time (years) Incidence of macroalbuminuria (placebo) Brenner BM, et al. N Engl J Med 2001; 345: (%) Time (years) Incidence of ESRD (placebo)

35 Microalbuminuria Albuminuria (Proteinuria) mg/day  CV Risk and Vascular Dysfunction  CV Risk and Presence of Renal Dysfunction and Vascular Dysfunction Normal Γιατί είναι κλινικά χρήσιμη η Μικροαλβουμινουρία?

36 Μικροαλβουμινουρία: Αιτιοπαθογένεια  Αυξημένο αιμοδυναμικό φορτίο που οδηγεί σε αυξημένη ενδοσπειραματική πίεση  Γενικευμένη αγγειοπάθεια - Δυσλειτουργία ενδοθηλίου (αυξημένη διαπερατότητα αλβουμίνης στην νεφρική και συστηματική αγγειοπάθεια) Grippa G, J Hum Hypertens 2002;16:S74-S77  “The interrelationships of microalbuminuria with the other surrogates of the atherosclerotic cardiovascular disease in hypertensive subjects” (Review) Tsioufis C, et al. Am J Hypertens 2004;17:

37 ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟΙ ΣΤΟΧΟΙ  ΣΕ ΑΥ-ΣΔ: ΑΠ<130/85mmHg  ΣΕ ΑΥ-ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ: ΑΠ<130/85 mmHg ΑΠ<130/85 mmHg  ΣΕ ΠΡΩΤΕΪΝΟΥΡΙΑ >1g/d: ΑΠ=120/75mmHg

38 Α–ΜΕΑ/AT 1 αναστολείς και νεφρική λειτουργία Από όλα τα αντιυπερτασικά φάρμακα, μόνο οι ΑΤ 1 αναστολείς και οι α -ΜΕΑ έχουν αποδεδειγμένη νεφροπροστασία σε διαβητική ή υπερτασική νεφροπάθεια Έναρξη αγωγής με α-ΜΕΑ ή ΑΤ 1 αναστολείς μπορεί να προκαλέσει μία παροδική αύξηση της τιμής της Cr ορού που μετά πάροδο λίγων εβδομάδων οι τιμές επανέρχονται στα προηγούμενα επίπεδα ή και χαμηλότερα Σε περίπτωση αύξησης της τιμής της Cr ορού σε επίπεδα >20- 30% της αρχικής τιμής η αγωγή πρέπει να διακόπτεται. Καλύτερος δείκτης φαίνεται να είναι τα επίπεδα K + παρά η Cr. Μπορούμε να αρχίσουμε αγωγή με α-ΜΕΑ ή ΑΤ 1 μέχρι επίπεδα Cr ορού=3mg/dl ή K + =5mEq/l. Μπορούμε να αρχίσουμε αγωγή με α-ΜΕΑ ή ΑΤ 1 μέχρι επίπεδα Cr ορού=3mg/dl ή K + =5mEq/l.

39 Mη Φαρμακευτικά μέσα  Απώλεια βάρους  Διακοπή καπνίσματος  Περιορισμός πρόσληψης νατρίου  Περιορισμός οινοπνευματωδών  Σωματική δραστηριότητα  Πρόσληψη καλίου Φαρμακευτικά μέσα  Ανταγωνιστές ασβεστίου  a- ΜΕΑ  Ανταγ.Ang ΙΙ (At1)  Αμέσως δρώντα αγγειοδιασταλτικά • β-αποκλειστές • α- αποκλειστές • κεντρικώς δρώντα  Διουρητικά  Συμπαθολυτικά :

40 Απαιτήσεις Αντιυπερτασικής Θεραπείας  Αποτελεσματική μείωση ΑΠ  24-ωρη δράση  Ελάχιστες παρενέργειες  Ουδέτερη μεταβολικά  Οργανοπροστασία  Μείωση θνητότητας  Αποτελεσματική μείωση ΑΠ  24-ωρη δράση  Ελάχιστες παρενέργειες  Ουδέτερη μεταβολικά  Οργανοπροστασία  Μείωση θνητότητας Σπειραματοσκλήρυνση Πρωτεινουρία ΑΕΕ Ελαστικότητα, Ενδοτικότητα Ενδοθήλιο, Αθηρωμάτωση Παχος έσω-μέσου χιτώνα Υπερτροφία Στεφανιαία νόσος Καρδιακή ανεπάρκεια Καρδιά Νεφροί Αγγεία Εγκέφαλος

41 Antihypertensive Treatments and Incidence of New Onset Diabetes Lancet 1999;353: Lancet 2003;362: JAMA 2003;290: Lancet 2000;356: Lancet 2002;359: JAMA 2002;288: N Engl J Med 2000;342: J Hypertension 2003;21: Study % Higher Incidence in Patients Using Diuretics, b-Blockers CAPPPdiuretics, b-blockers13%vs. captopril CHARMplacebo ± SOC16%vs. candesartan ± SOC INVEST atenolol ± HCTZ or trandolapril 17% vs. verapamil ± HCTZ or trandolapril INSIGHTco-amiloride ± b-blocker30%vs. nifedipine GITS LIFEatenolol33%vs. losartan ALLHATchlorthalidone 18% 43% vs. amlodipine vs. lisinopril HOPEplacebo ± SOC50%vs. ramipril ± SOC ALPINEHCTZ ± atenolol720% vs. candesartan ± felodipine

42 Πιθανοί μηχανισμοί αντιδιαβητογόνου δράσης από την αναστολή του συστήματας RAS  Αύξηση της αιματικής ροής στους μύες  Κατακράτηση καλίου  Προστασία των β-κυττάρων του παγκρέατος από τη ενεργοποίηση του τοπικού ΣΡΑΑ με μείωση της ίνωσης και της απόπτωσης  Μείωση του οξειδωτικού stress που προκαλεί Ang II  Αγωνιστική δράση στους PPΑΡ-γ  Αποκατάσταση/διαφοροποίηση των λιποκυττάρων (Adiponectin  )  Αυξημένη λειτουργία GLUT 4

43 Previously Known Diabetes Probability of Event-Free Survival (%) Time to Event (years) No Diabetes New-Onset Diabetes A C B Verdeccia et al 2004 p< ABC Groups Rate of Events (per 100 patient-years) CV Events in Treated Hypertensives without DM, with New-Onset DM & Previously Known DM

44 SHEP: Long term mortality rates Aτομα που ανέπτυξαν ΣΔ στην ομάδα της χλωροθαλιδόνης δεν είχαν αύξηση των καρδιαγγειακών επεισοδίων και είχαν καλύτερη πρόγνωση από τους έχοντες ΣΔ εξ αρχής ΣΔ εξ αρχής Ανάπτυξη ΣΔ

45 Αμφισβητείται η πρωτεύουσα θέση των β αναστολέων στην φαρμακευτική αντιμετώπιση ΑΥ  1. Αποτυχία της ατενολόλης στην ASCOT  2. Από μετα-ανάλυση διαπιστώθηκε ότι η ατενολόλη ήταν λιγότερο επωφελής σε καρδιοπροστασία έναντι άλλων φαρμάκων και ελαφρώς καλύτερη από το placebo σε προστασία από ΑΕΕ  3. Αυξημένη πιθανότητα ανάπτυξης ΣΔ αν συνδυάζονταν με διουρητικό συγκριτικά με ACE-I, ARBs, CCBs  4. Γνωστές παρενέργειες (libido, αύξηση βάρους, λιπιδαιμικό προφίλ)

46 β-Blockers: To use or not to use? “Lone” Hypertension Hypertension + DM CAD Sympathetic activity Congestive heart failure 0% 100% Messerli FH, et al. In: Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine 2 nd Ed. Cleveland. Ohio: Cleveland Clinic Foundation, BB Use

47 Επηρεάζεται η καθημερινή πρακτική μας από τα νέα αυτά στοιχεία?  Θα αλλάξουν οι κατευθυντήριες οδηγίες για την πρώτη επιλογή των αντιυπερτασικών φαρμάκων ?  Ποιος ο ρόλος των των διουρητικών ? Διουρητικά : Αποτελούσαν και αποτελούν τον θεμέλιο λίθο της αντιυπερτασικής αγωγής Δεν φαίνεται να τροποποιούνται οι ισχύουσες συστάσεις αλλά σε ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο ή προδιάθεση για ΣΔ να αποφεύγονται και να μη χορηγούνται σε συνδυασμό με β-αναστολείς

48 Προτεινόμενοι αρχικοί συνδυασμοί αντιυπερτασικών φαρμάκων (σε απουσία ειδικών ενδείξεων) Διουρητικά ACE –Ι/ ARBs Ανταγωνιστές ασβεστίου

49 Ανακεφαλαίωση Πρόληψη/αντιμετώπιση βλαβών οργάνων στόχων στην ΑΥ Τι είναι σπουδαιότερο Μείωση της ΑΠ ή Αποκλεισμός του ΣΡΑΑ ή Και τα δύο Σχόλιο Η επιλογή της σωστής δοσολογίας είναι της ίδιας σημασίας με την θεραπευτική επιλογή

50 BP Reductions as Little as 2 mm Hg Reduce the Risk of CV Events by Up to 10% •Meta-analysis of 61 prospective, observational studies •1 million adults •12.7 million person-years Lewington S et al. Lancet 2002;360: mm Hg decrease in mean SBP 10% reduction in risk of stroke mortality 7% reduction in risk of ischemic heart disease mortality

51 VALUE: Έμφραγμα μυοκαρδίου και διαφορές στη ΣΑΠ, σε συγκεκριμένες χρονικές περιόδους Julius S et al. Lancet. June 2004; ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ  ΣΑΠ (mmHg) –48 24–36 12–24 6–12 0–3 3–6 Favours amlodipineFavours valsartan Μήνες Συνολικά στη μελέτη Τέλος μελέτης

52 New Guidelines on Hypertension – Possible Changes (Δ) and Reinforcements (+) • No CCB in CAD patients • No CCB for CHD/CHF function • ARB and CHD • ARB and stroke prevention • Metabolic variables and choice of T Metabolic Syndrome New Onset Diabetes/Prediabetes Lipid variables Guidelines Δ? + + • BP control (<140/90 mmHg) •  BP threshold/target (high risk) •Combination T also as 1st choice • Consistency of BP control •Control of out-of-office BP • Total CV risk in screening/FU •TOD assessment in screening/FU •Emerging risk factors/TODs? • D as min 1st choice • BB as 1st choice • D/BB combination as priorital • ACEI/ARB combination as last priorital

53 Στην θεώρηση του υπερτασικού ασθενούς υψηλού κινδύνου  Καλή εκτίμηση του αιμοδυναμικού φορτίου του ασθενούς  Εκτίμηση των παραγόντων κινδύνου  Εκτίμηση των βλαβών των οργάνων στόχων  Απαραίτητη η υγιεινοδιαιτητική αγωγή  Μείωσε τα επίπεδα της ΑΠ στις τιμές στόχους σε σύντομο χρονικό διάστημα (μελέτη VALUE)  Στις περισσότερες των περιπτώσεων θα απαιτηθεί συνδυασμός αντιυπερτασικών φαρμάκων  Χρησιμοποίησε φάρμακα με ουδέτερη μεταβολική δράση και με ευεργετικές δράσεις πέραν της μείωσης της ΑΠ

54 Β-αναστολείς/διουρητικά Υπεύθυνοι μηχανισμοί διαβητογόνου δράσης  Υποκαλιαιμία  Μείωση έκκρισης ινσουλίνης  Ενεργοποίηση RAS με δράση στο ενδοθήλιο  Υπερπαραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ  Υπερινσουλιναιμία  Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία  Οξειδωτικό stress


Κατέβασμα ppt " Ο υπερτασικός ασθενής υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου  Κ.Τσιούφης  Υπεύθυνος Αντιυπερτασικού Ιατρείου Ιπποκράτειο Γ.Ν.Α Πρόεδρος Ομάδας Εργασίας Υπέρταση."

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Διαφημίσεις Google