ARITMII CARDIACE Cardio curs nr. 6.

Παρουσίαση με θέμα: "ARITMII CARDIACE Cardio curs nr. 6."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 ARITMII CARDIACE Cardio curs nr. 6

2 DEFINIŢIE Acele circumstanţe în care apar modificări ale succesiunii în timp a bătăilor cardiace şi/sau ale relaţiilor dintre activitatea etajului atrial şi cel ventricular al inimii, induse de anomalii în formarea impulsului sau în transmiterea sa. Frecvenţa diferită în funcţie de grupele de vârstă. Diferă de aritmiile adultului : Prin incidenţa mai redusă, Cantitativ : frecvenţa cardiacă de 150 b /min la nou nascut este normală dar la adult = tahicardie supraventriculară; Calitativ : AV de 300 /min la sugar este relativ bine toleartă câteva ore de miocardul sugarului în timp ce la adult conduce rapid la sincopă.

3 I. ARITMII FETALE Ritmul sinusal normal
se instalează în a 16 sapt de gestaţie FC fetală normală = b/min Aritmiile cardiace fetale = 1% din care: Extrasistole atriale = 85%, Tahicardii supraventriculare =10%, Tahicardia supraventriculara fetala (TSVF): se produce prin reintrare atriala (musculara) si reintrarea AV Fătul tolerează TSV mai rău decât nou-nascutul şi sugarul !! Flutter atrial : foarte rar (sub 1,2%) Tahicardia ventriculara

4 II. ARITMII CARDIACE PEDIATRICE SIMPTOMATICE

5 Clasificarea aritmiilor (după E.P. Walsh)
1. Bătăi premature (extrasistole) Atriale Ventriculare 2. Tahicardii Supraventriculare : Flutter atrial, Fibrilaţie atrială Tahicardie atrială ectopică Tahicardie atrială multifocală Tahicardie prin reintrare nodală atrioventriculară Tahicardie prin reintrare via WPW Tahicardie prin reintrare via căii accesorii ascunse Tahicardii ventriculare (TV) TV prin reintrare monomorfă TV prin reintrare polimorfă TV prin focar de automatism (automatism focal) Torsada vârfurilor 3. Bradicardii Bradicardia sinusală Sindromul “Tahi-Bradi” (sindromul nodului sinusal bolnav) BAV : Gr. I Gr. II - Mobitz I Gr. II - Mobitz II Gr. III - Congenital Gr. III - Dobândit

6 1.b. EXTRASISTOLE VENTRICULARE
DEFINIŢIA EV = depolarizari premature (în raport cu ciclul cardiac) şi ectopice (ca teritoriu de formare a excitaţiei). ORIGINEA- sub bifurcaţia fasc. Hiss, inducând o activitate ventriculară asincronă MECANISM DE PRODUCERE ectopism ventricular reintrare parasistolie TRASATURI EKG CARACTERISTICE complex ventricular precoce complexe QRS cu durata  0,12s, cu morfologie diferita de RS faza terminala secundar modificată în funcţie de modificăriile QRS absenţa relaţiei dintre QRS şi unda P pauza compensatorie în funcţie de frecvenţa şi precocitatea complexului QRS extrasistolic;

7 1. b.EXTRASISTOLE VENTRICULARE
POT FI : sporadice repetitive (perechi, dublete sau triplete) sistematizate prin apariţia cu o anumită regularitate : bigeminism, trigeminism, etc. ESV CU SEMNIFICAŢIE PATOLOGICĂ: frecvente (peste 5-10/min), grupate în salve, politope, cu morfologie profund deformată “monstruoasă”, precoce (fenomenul ,,R pe T”),

8 1.b. EXTRASISTOLE VENTRICULARE
DIAGNOSTICUL CLINIC EKG: morfologie similară cu a blocului complet de partea opusă: ESV dreapta cu BRS ESV stînga cu BRD -pot fi: monomorfe sau polimorfe EXAMENE PARACLINICE: teste de efort – se efectuează la toţi bolnavii cu cord sănătos Echo – depistează cardiomiopatia hipertrofică, PVM, displazia aritmogenă a ventriculului drept ECG holter – măsoară intervalul QT la diferite frecvenţe ale inimii; cateterism cardiac se efectuează la bolnavii cu ESV cu cord sănătos dacă acestea sunt polimorfe studii electrofiziologice intracardiace au ca scop inducerea aritmiei ventriculare. Imposibilitatea inducerii = criteriu de definire a unui “cord sănătos”.

9 TRATAMENTUL ESV NU NECESITA TRATAMENT
ESV izolate la persoane cu cord indemn, ESV care dispar spontan; administrarea de sedative : ESV care persista este necesar indepartarea factorilor precipitanţi (anxietate), digitalizare corectă în caz de ESV la bolnavii nedigitalizaţi Tratament de urgenţă: ESV precoce, multifocale, cele care apar în salve; Se adm: XILINĂ, CHINIDINĂ ± PROPRANOLOL / PROCAINAMIDĂ

10 2.1. TAHICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULARĂ (TPSV)
cea mai frecventă tulburare de ritm la copil (1,2%) se caracterizează prin alura atriala rapidă şi fixă, cu debut şi sfârşit brusc frecvenţa medie = 230/min ( /min) necesită pentru iniţiere şi menţinere ţesut atrial sau joncţional atrio-ventricular; mecanism: automatism crescut, reintrare, mecanism declanşator (triggered), Include mai multe entităţi clinice şi /sau electrofiziologice : tahicardie atrială ectopică tahicardie atrială multifocală tahicardie prin reintrare nodală atrioventriculară tahicardie prin reintrare via WPW tahicardie prin reintrare via căii accesorii ascunse

11 ETIOLOGIA TPSV pe cord indemn afecţiuni cardiace cronice, cord operat,
60% : statistica Gilette şi Garson, 42% : statistica Bricker şi McNamara afecţiuni cardiace cronice, cord operat, circumscris în unele boli acute, intoxicaţii medicamentoase Vârsta la debut – element de prognostic: TPSV aparută în primele 4 luni de viaţă IC congestiva este mai frecventă, factori predispozanţi absenţi, recurenţele sunt mai rare, tratamentul iniţial mai eficient TPSV aparută dupa vârsta de 4-5 luni risc mare de recurenţe

12 TABLOUL CLINIC IN TPSV la nou-născut şi sugar: debut insidios:
agitatie, oboseala in timpul suptului, varsaturi, paloare, apoi dispnee cu tahipnee, cianoza, febra (1/3 din cazuri) nu cedeaza in mod spantan decat în aproximativ 10% la copilul mare şi la adolescenţi : palpitaţii, ameţeli, dureri anginoase, iritabilitate, anxietate, poliurie la oprirea atacului (poliuria atesta un cord sănătos !) de cele mai multe ori paroxismul cedează spontan

13 EXAMENUL CLINIC IN TPSV
Galop presistolic Puls alternant Unde ,,a” ample Hipotensiune arteriala Zgomotul I este fix (fără variaţii de intensitate) Conducerea AV este 1:1 în cele mai multe cazuri

14 2.1.a. TAHICARDIA PRIN REINTRARE NODALA ATRIOVENTRICULARA (TRNAV; boala Bouveret)
Mecanism de producere: reintrarea este cel mai frecvent mecanism de TPSV la copil fie via NAV , fie via cai accesorii La aceşti bolnavi există cel puţin două căi de conducere diferite funcţional în zona nodală atrioventriculară (NAV) demonstrabile electrofiziologic: Calea lentă (calea alfa sau “slow”) cu viteză de conducere redusă şi perioadă refractară scurtă, Calea rapidă (beta sau “fast”) cu viteză de conducere rapidă şi perioadă refractară lungă. Într-un ritm sinusal conducerea la nivelul NAV se face pe calea rapidă. Este initiata de o extrasistola atriala Accesele de TRNAV au o durata variabila (secunde, ore, zile ), se pot repeta la intervale de zile, saptamani, luni

15 2.1.a. TAHICARDIA PRIN REINTRARE NODALA ATRIOVENTRICULARA (TRNAV; boala Bouveret)
EKG pune in evidenta unele modificari sugestive pentru prezenţa mecanismului de reintrare: Absenţa fenomenului de încălzire a focarului Prima undă P care “intră” (în circuit) este diferită de următoarele (care vor fi retrograde), iar primul PR este mai lung; Absenţa blocului AV Accesul poate fi oprit de un stimul ectopic prematur; Manevrele vagale opresc accesul fără apariţia de unde P seriate izolate (ca în tahicardia ectopică)

16 2.1.b. TAHICARDIA ATRIALA ECTOPICA (prin automatism)
Este provocata de intoxicaţia cu digitală mai ales dacă se asociază cu un BAV 2:1 poate avea si alte cauze EKG: semne sugestive pentru mecanismul de automatism ectopic: fenomenul de încălzire a focarului (accelerarea treptată a ritmului la debutul TPSV) toate undele P sunt identice intre ele inclusiv primul P de inaugurare a atacului; stimulii prematuri (o extrasistolă atrială spontană sau stimularea endocavitara) nu opresc accesul ci îi schimbă pasul (ritmul) este prezent un BAV 2:1 sau bloc variabil În timpul manevrelor vagale apar unde P‘ “în serie”, fără complexe QRS (prin bloc AV) dar fără oprirea aritmiei atriale.

17 2.1.c.TAHICARDIA JONCŢIONALĂ ECTOPICĂ
Este o aritmie severă Frecvent întalnită după intervenţiile chirurgicale

18 2.1.d. TAHICARDIA ATRIALĂ MULTIFOCALĂ (haotică)
se caracterizează prin existenţa a cel puţin trei tipuri de activitate atrială alternând cu secvenţe scurte de flutter, fibrilaţie atrială sau tahicardie. între salve, revenirea intermitentă este caracteristică (perioade de ritm sinusal alternează cu paroxisme foarte rapide de /min). Uneori este rău tolerată putând fi responsabilă de insuficienţă cardiacă.

19 TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE
1. MANEVRE VAGALE : la sugar: submersia facială în soluţie salină sau în apă rece ca gheaţa / aplicarea fermă pe faţă timp de 20 secunde a unei comprese (scutec sau prosop) îmbibată în apă rece ca gheaţa; copilul mare (cooperant): scufundarea capului in apa rece manevra Valsalva sau ingestia de apa cu gheaţă compresia sinusului este rareori eficace sub varsta de 14 ani

20 TRATAMENTUL TPSV 2. TRATAMENT FARMACOLOGIC
CLASIFICAREA ANTIARITMICELOR (după Vaughan-Williams, modif. Bigger şi Hoffman) Clasa Clasa I Blocante ale canalelor de Na A. Cinetca intermediară + depresia curentului de K Chinidină, Procainamidă Disopiramidă, Ajmalină B. Cinetică rapidă Lidocaină, Fenitoină, Mexiletină, Tocainidă C. Cinetică lentă Propafenonă, Flecainidă, Encainidă, Lorcainidă, Moricizină Clasa II Blocante beta-adrenergice Propranolol, Atenolol Metoprolol, Esmolol Clasa III Prelungirea repolarizării, blocante de K Amiodaronă, Bretilium, Sotalol Clasa IV Blocante ale canalelor de Ca Diltiazem, Verapamil, Nifedipină,Bepridil

21 TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE
2. TRATAMENT FARMACOLOGIC Presupune asigurarea unei linii de p.e.v ADENOZINA i.v. Vizează blocarea conducerii la nivelul NAV se adm. în bolus rapid o doză de 0,05 mg/kg ce permite apariţia efectului terapeutic în sec În caz de eşec se poate repeta crescând doza până la 0,10-0,50mg/kg. Se poate utiliza la toate vârstele inclusiv la nou-născuţi; DIGOXINA i.v. - potenţial aritmogen este controversată pentru eficienţa sa redusă, curativă, preventivă Doza : sub 2 ani = 0,04 mg/kg fractionata în 3 prize i.v. Peste 2 ani = 0,03 mg /kg fractionat în 3 prize i.v.

22 TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE
2. TRATAMENT FARMACOLOGIC FLECAIDINA Clasa Ic i.v. se adm în doză de 1 - 2,4 mg/kg (eficienţă 100%) Necesită tratament de întreţinere p.o. În doză de 6,7-9,5 mg/kg/zi divizată în 3 prize timp de 5 - 9luni. PROPAFENONA IV Clasa Ic, eficienţă în 80% din cazuri; Doza = 1-2 mg/kg i.v. (doza de start) AMIODARONA IV Clasa III , eficienţă de 87 – 100% Doza i.v. de încărcare = 7,5 - 13,5 mg/kg/zi sau 10 mg /kg / zi divizate in 10 doze de 1 mg administrate la 5 – 10 minute interval chiar şi la sugar urmate de tratament de întreţinere p.o. în doză de mg / kg / zi ca monoterapie

23 TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE
DILTIAZEMUL Doza = 0,3 mg/kg, lent i.v. în 2-3 minute Se paote repeta la 30 minute sau în p.e.v de 0,2 mg / min (fără a depăşi doza adultului de 300 mg/zi) poate provoca hipoTA SOTALOLUL utilizat in cazuri refractare Eficient in 80-93% din cazuri se asociază cu reacţii adverse de tip proaritmic (QTL sau torsada vârfurilor) ATENOLOL - eficienţă 60% in tratamentul preventiv de lunga durata VERAPAMILUL IV 0,05-0,1mg/kg/zi bolus rapid Recomandat la copil mare fără insuf. cardiacă şi netrat cu β blocante contraindicat la sugari si bolnavi tratati anterior cu β blocante

24 TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE
OVERDRIVE PACING-UL ESOFAGIAN Realizat prin intermediul uniui stimulator special presupune introducerea unei sonde esofagiene pe cale nazală; administrarea unor impulsuri cu durata de 10 milisec. pentru captarea atriului. CARDIOVERSIA ELECTRICA SINCRONIZATĂ Tratment de elecţie în cazurile severe sau rezistente la alte tratamente Dozele de energie la sugar: 0,25 watt / s / kg Doze mai mari de 5 watt / sec pot produce leziuni miocardice ! OVERDRIVE PACING-UL ATRIAL Se efectuează în cazul eşecului măsurilor terapeutice enumerate Introducerea unui cateter-electrod intraatrial cu stimulare b mai mult decât frecvenţa atrială, timp de 60 sec.

25 TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE
ABLAŢIA PRIN CATETER CU RADIOFRECVENŢĂ este metoda de elecţie pentru tratamentul preventiv al tuturor formelor recurente sau cronice de TPSV Presupune abordare invazivă (cateterism cardiac drept eventual stâng) se utilizează curenţi de radiofrecvenţă de mică energie (≤ jouli), cu posibilitatea electrocoagularii (ablaţiei) unei zone limitate de ţesut cardiac (căi accesorii, focare ectopice)

26 2.1.e. FLUTTERUL ATRIAL ETIOLOGIE: Diagnostic:
n.n. cu: hidrops fetal, tahiaritmii, la care constant se asociează un sindrom WPW sugari sub vârsta de 6 luni cu frecvente ESA dar cu cord indemn. copii cu intervenţii chirurgicale pentru boli congenitale. Diagnostic: Este stabilit numai cu ajutorul ECG : tahiaritmie regulată a cărei frecvenţă atrială (reprezentată de undele F cu clasicul aspect de “dinţi de fierăstrău” ) poate atinge o frecvenţă de /min . Frecvenţe mai mici de 280 / min nu pot fi luate în considerare pentru diagnosticul de flutter atrial la copil !! MECANISM = reintrarea intraatrială cu hiatus excitabil , unda de excitaţie cuprinzând întreg atriul.

27 TRATAMENTUL FLUTTERULUI ATRIAL
Obiective: oprirea flutterului La copil nu este acceptabilă trecerea într-un flutter cronic cu frecevnţe ventriculare normale şi acitivitate continuă de flutter deoarece mortalitatea este 5 ori mai mare Metoda actuală de elecţie pare să fie overdrive pacing-ul esofagian sau intraatrial (frecventa stimularii va fi mai mare cu bătai decât a flutterului, timp de 60 sec) În caz de eşec cardioversia electrică posedă cea mai mare eficienţă în formele acute. profilaxia recurenţelor: digoxină ca monomedicaţie Antiaritmice din clasele Ia şi Ic sau din clasa III.

28 2.1.f. FIBRILATIA ATRIALA rara la copil
Mecanism de producere: depolarizarea fragmentată, haotică şi permanentă a miocardului atrial care generează contracţii ventriculare cu frecvenţa de / min şi pierderea funcţiei mecanice a atriilor. Alura ventriculară este complet neregulată. ! Mecanism de iniţiere = stimul plecat dintr-un focar ectopic unic sau din focare multiple sau reintrarea unui impuls ETIOLOGIE dupa declinul formelor de RAA cu cardita postoperator sau preoperator in anumite boli congenitale de cord in sindromul WPW boala mitrala reumatismala, miocardite, cardiomiopatii, pericardita constrictiva etc.

29 TABLOU CLINIC IN FA INECHIVALENŢĂ – deficit de puls
INECHIPOTENŢĂ- variatia amplitudinii pulsului INECHIDISTANŢĂ- neregularitatea pulsului şi a zgomotelor cardiace ECG: absenţa undelor P, neregularitatea totala a ritmului ventricular, prezenţa patognomonică a undelor ,,f” sub forma unor oscilaţii rapide, neregulate ale traseului dintre complexele QRS, cu o frecvenţă de /min, amplitudine redusă şi morfologie diferită.

30 TRATAMENTUL IN FA OBIECTIVE: defibrilarea rărirea ritmului ventricular
MIJLOACE defibrilarea farmacologica (disopiramida, flecainida, propafenona, amiodarona, sotalolul, verapamilul) defibrilarea electrica cu indicatii in : FA cu impact hemodinamic sever, FA cu cord sanatos, FA paroxistica şi stenoza mitrala, FA din WPW. tratament anticoagulant : aplicat cu 2-3 săpt înaintea defibrilării in FA mai veche de 48h sau dacă ecografia esofagiană arată prezenţa trombilor atriali. Profilaxia recurenţelor Nu dispunde de nici un antiaritmic sigur ; Se utilizează : flecaidina, amiodarona, chinidina asociat cu propranolol; Digitala ± propranolol / verapamil

31 2.2. TAHICARDIA VENTRICULARA
TV – prezenta a cel puţin 4/mai multe depolarizări succesive de origine ventriculară, cu frecvenţă rapidă, relativ regulată şi fixă. QRS >0,12s, morfologie aberantă, mono- sau polimorfă Durata >30minute = TV SUSŢINUTĂ ETIOLOGIE: tumori hamartomatoase, TV postoperatorii, sindr. QT, miocardite, cardiomiopatii, displazia aritmogena a VD, etc. EKG: succesiune de ESV; pot fi puse in evidenţa unde P fără nici o legătură cronologică cu QRS ; disociatie atrio-ventriculara;

32 2.2.TAHICARDIA VENTRICULARA
TRATAMENT in conditiile unui TV pe cord sanatos, iar stimularea programata nu induce o TV sustinuta – FARA TRATAMENT alegerea unei conduite terapeutice depinde de: boala cardiaca de fond, forma atacului, ± tulburari hemodinamice grave, starea clinica a bolnavului initial se efectueaza o stimulare programata, dupa aceea se introduce un tratament AAR (PROCAINAMIDA, PROPAFENONA, SOTALOL, AMIODARONA etc.) în absenta acestor posibilitati: abordarea emprica prin alegerea unui AAR eficace ; cardioversie, xilina(1-2 mg/kg-bolus apoi perfuzie 2-4mg/min) Preventia: Fenitoina (luni/ani…)

33 2.2.a. TORSADA VARFURILOR Definiţia Mecanismul de producere:
Reprezinta torsiunea undelor R in cursul accesului de tahicardie in jurul liniei izoelectrice cu o peridiocitate de 5-10 complexe QRS largite; se caracterizeaza prin alternanta regulata a vârfurilor Mecanismul de producere: aparitia postpotenţialelor precoce (trigger), favorizata de tahicardie, stimulare simpatica Tratament: SULFAT DE MAGNEZIU IV lent Recurentele: β-blocante, simpatectomie cervicotoracica, instalarea de pacemaker

34 2.2.b.FIBRILATIA VENTRICULARA
este o aritmie foarte rapida /min reprezentata de depolarizari ventriculare neregulate, neconcordante, neasociate cu DC. este rar intalnita la copii grupe importante de copii cu risc de FiV: sindr. QT lung, cardiomiopatii severe, boli congenitale cardiace, sindr. WPW, Clinic: absenta zgomotelor cardiace, a pulsului la arterele mari, prabusirea TA, oprirea respiratiei Tratamentul=URGENTA: defibrilarea electrica, adrenalina, lidocaina iv,

35 3. ALTE TULBURARI DE RITM Boala de bod sinusal
Sindroamele de preexitatie Sindromul de QT lung Displazia aritmogena de ventricul drept Sindromul brugada

36 4. TULBURARI DE CONDUCERE
Blocurile atrioventriculare Gr I Gr II Gr III Aritmii pe cord operat Precoce tardive

37 4.1. BAV Gr. I Se caracterizează prin alungirea intervalului PR dincolo de limitele normale (pentru vârstă şi frecvenţa cardiacă)

38 4.1. BAV Gr. II tip 1 (Wenckebach)
Corespunde după sediul său la trei aspecte endocavitare diferite: la nivelul nodului atrio-ventricular La nivelul fasciculului Hiss La nivelul sistemului His-Purkinje 4.1. BAV Gr. II tip 2 (Mobitz II) Unda P blocată nu mai este anunţată de alungirea intervalului PR. Complexele QRS sunt de obicei largi ca în blocurile majore de ramură. În 65% din cazuri blocul este infrahisian În 35 % din cazuri blocul este la nivelul fasciculului His. Clinic: Dacă perioadele de asistolie sunt lungi pot apărea manifestări de hipoxemie cerebrală (atacuri Adams-Stokes) Tratament: atropina sau izoproterenol.

39 Insuficienţa cardiacă Definiţia Insuficienţa cardiacă se caracterizează prin scăderea debitului sistolic al VS neasigurând astfel, oxigenul necesar activităţilor metabolice de la nivelul ţesuturilor.

40 a. Cu debut precoce în prima săptămână de viaţă:
ETIOLOGIA La nou născut a. Cu debut precoce în prima săptămână de viaţă: detresa respiratorie a nou născutului, boli congenitale de cord: persistenţa de canal arterial, stenoza de arteră pulmonară, transpoziţie completă de vase mari etc. b. Cu debut după prima săptămână de viaţă: coarctaţia de aortă, DSV, persistenţa de canal arterial; cardiopatii primitive şi secundare; miocardite acute virale; rar: sindromul postasfixic, anemii severe, hipoglicemie şi hipocalcemie neonatală.

41 ETIOLOGIA La sugar a. Boli congenitale de cord:
cu şunt stânga-dreapta: persistenţa de canal arterial, DSV, trunchi arterial comun, canal atrio-ventricular; cu şunt dreapta-stânga: transpoziţia de vase mari, atrezia de tricuspidă, hipoplazia cordului stâng; boli obstructive: coarctaţia de aortă, stenoza sau atrezia de aortă, stenoza mitrală congenitală, insuficienţa aortică; b. Boli endomiocardice primitive: miocardite acute virale, cardiomiopatii primitive şi secundare, endocardite, pericardite; c. Tulburări de ritm şi conducere: tahicardie paroxistică supraventriculară; tahicardie paroxistică ventriculară; flutter atrial paroxistic; bloc atrioventricular complet. d. Boli extracardiace: atelectazii pulmonare; pneumonia şi bronhopneumonia, stafilococia pleuropul­mo­nară; boli renale: agenezia renală la nou născut, hidronefroza, pielonefrita.

42 ETIOLOGIA La copilul peste 1 an Miocardita reumatismală (după 3 ani)
Boli congenitale de cord Endocardite Pericardite Hipertensiunea arterială din bolile renale cronice, feocromo­citom Valvulopatii post reumatism articular acut.

43 CONSECINŢE HEMODINAMICE
Scăderea debitului cardiac antrenează mecanisme de compensare reprezentate de: tahicardie (mecanism simpatic), dilataţie tonogenă, hipertrofia fibrelor miocardice. Depăşirea mecanismelor de compensare duce la: stagnarea sângelui în atrii şi creşterea volumului telesistolic, întoarcere venoasă crescută, presiune venoasă crescută, hipovolemie şi scăderea fluxului sanguin renal, intervenţia mecanismului renină-aldosteron cu retenţie de apă şi sodiu.

44 Se descriu 3 tipuri de insuficienţă cardiacă:
Tabloul clinic Se descriu 3 tipuri de insuficienţă cardiacă: Insuficienţa cardiacă dreaptă, mai frecventă în afecţiunile pulmonare, evoluează clinic cu: turgescenţa jugularelor şi reflux hepato-jugular; hepatomegalie de stază; oligurie; edeme periferice, anasarcă sau creştere inexplicabilă în greutate. R-grafia cardiopulmonară relevă cardiomegalie cu indice cardio­toracic >0,5. EKG: aspect de P pulmonar şi suprasolicitare electrică dreaptă.

45 Clinic se evidenţiază:
Tabloul clinic Insuficienţa cardiacă stângă, mai frecventă în bolile aortei, HTA, miocardite acute virale, cardiomiopatii. Clinic se evidenţiază: dispnee de efort, de decubit sau paroxistică nocturnă; dificultăţi de alimentaţie şi cianoză la supt; tuse iritativă uneori wheezing; tahicardie cu asurzirea zgomotelor cardiace, ritm de galop, raluri fine subcrepitante la bazele pulmonare. R-grafia cardiopulmonară relevă cardiomegalie şi semne de stază pulmonară. EKG sunt prezente semne de suprasolicitare cardiacă stângă. Insuficienţa cardiacă globală apare mai frecvent în bolile miocardice primare şi asociază semnele clinice prezente în cele două tipuri descrise anterior.

46 Investigaţii paraclinice
Radiografia toracică Are rol de a identifica dacă există sau nu şi o afectare pulmonară. Ecocardiografia Decelează defectele anatomice, malpoziţii vasculare, dilataţii cavitare, hipertrofii ventriculare, epanşamente pericardice. RMN se practică numai atunci când ecografia nu este concludentă.

47 Testul de efort recent introdus în cardiologia pediatrică (uzitat mai ales la adult) este abandonat din cauza lipsei de cooperare a copilului. Indicaţiile testului de efort Clasa I evaluarea: capacităţii de efort la copiii cu MCC operate, a cazurilor cu dureri precordiale şi a sportivilor cu simptome cardiace la efort Clasa II răspunsului terapeutic la tratament medico-chirurgical, toleranţei la efort a leziunilor valvulare congenitale sau dobândite, aritmiilor induse de efort, copiilor cu istoric de moarte subită în familie, după boala Kawaski, coarctaţie de aortă operată, sindromului de QT alungit, Clasa III tinerilor atleţi, durerilor precordiale neanginoase, contracţii premature la copii aparent sănătoşi

48 Tratament a. Tratamentul digitalic Are efect inotrop pozitiv,
creşte contractilitatea miocardului şi reduce presiunea ventriculară. Se utilizează Digoxin în: „doza de atac” de 0,03-0,05 mg/kg/zi, în trei prize i.v. (1/2 la momentul 0, şi câte ¼ la 8 ore respectiv 16 ore) aplicată timp de 24 ore, continuând apoi cu „doză de întreţinere” de 0,01- 0,02 mg/kg/zi administrată în 2 prize i.v. la 12 ore interval. Această doză se scade rapid în funcţie de evoluţia clinică. Se impune monitorizare clinică şi ECG, datorită riscului de supradozare. Semnele de intoxicaţie digitalică sunt: vărsăturile alimentare, scaune diareice, interval PR prelungit, deprimarea segmentului ST, extrasistole, lărgirea QRS.

49 Tratament b.Tratamentul diuretic constă în administrarea de Furosemid în doză de 1-2 mg/kg/zi i.v. urmărindu-se astfel scăderea presarcinii. c. Tratamentul adjuvant cuprinde: restricţia aportului de sodiu; oxigen; reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică; corecţia anemiei severe prin administrare de masă eritrocitară. PROGNOSTIC Este variabil în funcţie de etiologia insuficienţei cardiace. Speranţa de viaţă a crescut pentru cei cu IC datorată unei MCC prin coborârea limitei de vârstă la care se practică intervenţia chirurgicală.