Tumori gastrice benigne si maligne

Παρουσίαση με θέμα: "Tumori gastrice benigne si maligne"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 Tumori gastrice benigne si maligne

2 A. Tumori benigne

3 Clasificare: Epiteliale: - polipii -adenomatoşi -papilar (vilos)
-tubular, tubulo-papilar - hiperplazici (regenerativi) Mezenchimale: - leiomiom / leiomioblastom - fibrom - lipom - neurinom (schwanom) - hemangiom / limfangiom - osteoame / osteocondroame Diverse: - pseudotumori inflamatorii - tumori heterotopice: pancreas - hamartoame – polipoza Peutz-Jeghers

4 Polipul gastric Anatomie patologică:
Polipii adenomatoşi - unici, mai rar multiplii - predominant antrali sau pe mica curbură - aspect pediculat, mai rar sesil sau vilos - diametru >2 cm (diametrul bazei de implantare >2 cm se asociază cu un risc crescut de malignizare) Polipii hiperplazici - multiplii, uneori distribuiţi uniform pe toată suprafaţa mucoasei - diametru <2 cm, cu potenţial de regresie spontană (nu malignizează) - de 5 ori mai frecvenţi decât polipii adenomatoşi

5 Gastric Polyps

6 Tablou clinic şi paraclinic:
Asimptomatici, descoperiţi întâmplător cu ocazia complicaţiilor: hemoragia sau obstrucţia intermitentă de pilor cu vărsături repetate Rx cu Ba, dar mai ales endoscopia precizează diagnosticul Ecoendoscopia, citologia exfoliativă (abraziune endoscopică, lavaj cu chemotripsină) Atenţie deosebită: leziunile sesile, multiple, asocieri cu gastrită atrofică sau hipertrofică, aclorhidrie

7 Tratament : Chirurgia endoscopică Chirurgia clasică
leziuni unice, pediculate, < 2 cm; examen histo-patologic al întregii piese rezecate; uneori polipul electrorezecat se poate “pierde” Chirurgia clasică leziuni sesile, pediculate > 2 cm leziuni multiple, difuze, circumscrise la un sector gastric leziuni la care biopsia arată “citoarhitectonică bizară” de la simpla excizie până la rezecţii mai mult sau mai puţin limitate Bolnavul rămâne în supraveghere endoscopică

8 Gastric polyp treatment via endoscopic excision biopsy

9 Tehnica “Strip Biopsy”
A-B injectarea unei soluţii saline hipertone în submucoasă C-E prinderea tumorii şi rezecţia

10 Tumorile mezenchimale
Anatomie patologică : Leiomioamele au originea în ţesutul muscular neted, predominant la joncţiunea eso-gastrică. Fibroamele au aceeaşi origine, dar cu predominanţa ţesutului conjunctiv Lipoamele provin din ţesutul adipos submucos Neurinoamele, dezvoltate din ţesutul nervos, predominant antral, pot ajunge la dimensiuni impresionante, având caracteristică penetraţia în profunzime, cu ulceraţii şi hemoragii frecvente. Angioamele, provenite din vasele din submucoasă, dau, de asemenea hemoragii frecvente şi au caracteristică tendinţa crescută de malignizare. Osteoamele şi osteocondroamele, cele mai rare, sunt adesea rezultatul osificării celorlalte tipuri de tumori mezenchimale.

11 Leiomyoma

12 Tablou clinic şi paraclinic:
- Simptomatologia este nespecifică şi intermitentă, ducând la o evoluţie îndelungată : o  dureri epigastrice sau doar uşor disconfort postprandial o   HDS exteriorizată prin hematemeză, melenă sau doar hemoragie ocultă având ca unică manifestare anemia secundară o   vărsături prin ocluzie antro-pilorică o   dispepsie uşoară şi saţietate precoce o   tumora palpabilă la persoanele slabe - Rx cu Ba : imagini lacunare bine delimitate Endoscopia : are valoare diagnostică şi permite prelevarea de biopsii pentru examenul AP

13 Tratament: Rezecţia gastrică trebuie să includă obligatoriu tumora, urmată de examen AP şi eventual extinderea exciziei cu intenţie de radicalitate oncologică în cazurile cu malignizare prezentă.

14 Tumori diverse Anatomie patologică :
Polipii pseudoinflamatori, predominant antrali, sunt alcătuiţi dintr-un ţesut inflamator de tip conjunctiv, cu proliferare vasculară importantă, cel mai adesea ulceraţi. Tumorile pancreatice heterotopice sunt incluzii aberante de ţesut pancreatic fără insule Langerhans, în peretele gastric, predominant antral, cu aspect caracteristic ombilicat. Hamartoamele – polipii Peutz-Jeghers apar pe intestinul subţire şi colon, rar pe mucoasa antrală şi au un potenţial foarte redus de transformare malignă.

15 Pancreatic Tissue

16 Tablou clinic şi paraclinic :
Simptomatologia este nespecifică, asemănătoare tumorilor mezenchimale. Rx cu Ba, ecoendoscopia şi mai ales endoscopia cu biopsie şi examen AP stabilesc diagnosticul Tratament : Rezecţia endoscopică se adresează tumorilor simptomatice, cu urmărire 6-8 luni.

17 B. Cancerul gastric

18 Carcinomul gastric (90-95% din cancerele gastrice)

19 Epidemiologie : spre deosebire de colon, la stomac majoritatea tumorilor sunt maligne incidenţa globală a CG este în scădere, ocupând în prezent locul 6 după cancerul colo-rectal, de sân, plămân, prostată, esofag, deşi în unele zone ocupă primul loc rasa albă, sexul masculin (raport bărbaţi / femei =2/1), vârsta peste 50 de ani, mediul rural, categoriile sociale defavorizate se asociază mai frecvent cu CG. mortalitatea este în scădere, dar rămâne totuşi una din cele mai mari în rândul cancerelor.

20 Etiopatogenie: 1) Factorii exogeni:
a)  Factorii de mediu din sol (Zn, Cu, radiaţii) sau aer explică incidenţa mai mare a bolii la unele profesii (tipografi, pictori, mineri,etc). b)   Dieta: - consumul crescut de: afumături (hidrocarburi policiclice), sare şi condimente (favorizează metaplazia intestinală), nitraţi şi proteine vegetale (descompuse de flora bacteriană intestinală în nitrozamine carcinogene) - consumul scăzut de: lapte, grăsimi şi proteine animale, legume şi fructe (rol protector prin conţinutul de vit. A,C şi alţi antioxidanţi, E, β-caroten) Fumatul şi alcoolul nu sunt factori de risc specifici.

21 2)      Factorii endogeni: a) Ereditatea: -agregarea familială -grupa sanguină A II se asociază cu o reactivitate particulară a mucusului gastric secretat la carcinogenii alimentari. -unele anomalii cromozomiale se asociază frecvent cu CG: o       mutaţiile oncogenei p21-ras o       mutaţii sau deleţii ale genei oncosupresoare p53 sau ale altor gene oncosupresoare mai puţin importante: DCC, APC. o       anomalii ale receptorilor factorilor de creştere FGF, EGF, TGF-α, ce conţin fiecare mai multe oncogene b) Infecţia cu Helicobacter pylori – risc de 3-6 ori mai mare

22 c) Afecţiuni gastrice predispozante:
- polipii adenomatoşi de peste 2 cm diametru - gastritele: o  atrofică, cu hipo- sau aclorhidrie: *tip A, pe corpul şi fornixul gastric, asociată cu anemie pernicioasă (Biermer) *tip B, antrală, mai importantă ca factor de risc. o hipertrofică (boala Ménétrier), cu hiperplazie glandulară şi hiperscreţie de mucus în dauna HCl (aclorhidrie) - UG (mai ales al micii curburi), sd. Zollinger-Ellison şi foarte rar UD pot favoriza CG (risc progresiv cu durata bolii netratate) - metaplazia intestinală acţionează prin secreţia de enzime - displazia, crescând numărul de celule nediferenţiate, scade secreţia de mucus d) Rezecţia gastrică favorizează CG prin reflux biliar duodeno-gastric urmat de gastrită atrofică

23 Anatomie patologică : Clasificare :
I. După localizare (în ordinea descrescătoare a frecvenţei de apariţie) : ■ CG antro-piloric ■ CG al corpului gastric (al micii curburi mai frecvent decât al marii curburi) ■ CG al fornixului gastric ■ CG al zonei cardio-tuberozitare în ultimele decade s-au produs modificări în localizarea CG; incidenţa cancerului zonei cardio-tuberozitare a crescut în timp ce incidenţa în restul zonelor a scăzut; fenomen observat mai ales la bărbaţii albi, mari consumatori de alcool şi fumători

24 Gastric Carcinoma

25 A. Borrman: II. Macroscopică:
■ CG proliferativ, cu suprafaţa albicioasă, proeminentă, neregulată ■ CG infiltrativ (schirul gastric), cu mucoasa îngroşată, rigidă (când prinde întregul stomac realizează aspectul de “linită plastică”) ■ CG ulcerativ, format dintr-un crater ulceros cu cheaguri de sânge şi fibrină, având marginile proeminente, cu ştergerea pliurilor învecinate prin extensie directă ■ CG ulcero-vegetant

26 Clasificarea Borrman

27 B. Dawson : ■ CG vegetant mai des cardio-tuberozitar (zona C) sau al corpului (zona M) ■ CG ulcerat mai frecvent antral (zona A) ■ CG infiltrant localizat sau extins la tot stomacul ■ CG multiple, sincrone (rare)

28 III. Microscopică (OMS):
A.     Histopatologică: ■ Adenocarcinom - papilar - tubular - mucinos - cu celule “în inel cu pecete” ■ Carcinom adeno-scuamos ■ Carcinom cu celule scuamoase (epidermoid) ■ Carcinom cu celule mici (nediferenţiat) ■ Carcinom neclasificabil B. Grading : ■ G1 –bine diferenţiat ■ G2 –moderat diferenţiat ■ G3 –slab diferenţiat ■ G4 –nediferenţiat

29 C. Lauren intestinal - apare pe o porţiune modificată de metaplazie intestinală (înlocuirea epiteliului gastric cu cel. Paneth şi cel. mucinoase); - secvenţial: gastrită superficială  gastrită atrofică  metaplazie intestinală  displazie  carcinom in situ  carcinom invaziv (H. pylori considerat promotor). - tip epidemic şi predominant - cel. carcinomatoase sunt dispuse tubular sau acinar realizând struct. glandulare şi reacţie limfocitară în corion difuz mutaţii ale tipului de celulă din glandele gastrice mai puţin corelat cu influenţele de mediu incidenţa relativă a crescut, prin scăderea incidenţei tipului intestinal; are un prognostic mai prost cel. fără dispoziţie glandulară , slab diferenţiate

30 · Tip I = protruziv · Tip II = superficial - A. = elevat - B. = plat
IV. Stadială : A. Japoneză : ■ CG incipient (early gastric cancer) = adenocarcinom superficial, limitat la mucoasă şi submucoasă, indiferent de extensia în suprafaţă; endoscopic poate recunoaşte aspectele: ·        Tip I = protruziv ·        Tip II = superficial - A. = elevat - B. = plat - C. = subdenivelat ·        Tip III = escavat - 70% sunt bine diferenţiate; I şi IIA mai bine diferenţiate decât tipurile cu o morfologie ulcerativă - 3% au interesare ganglionară ■ CG avansat recunoaşte oricare din formele macroscopice de mai sus.

31 Early Gastric Cancer

32 B. TNM: -T: T1 –invadează lamina propria sau submucoasa; T2 –invadează musculara sau seroasa; T3 –invadează seroasa; T4 –invadează organele învecinate -N: N0 – fără metastaze ganglionare; N1 –interesarea ganglionilor din staţia I, aflaţi la mai puţin de 3 cm de tumora primară; N2 –interesarea ganglionilor din staţia I la mai mult de 3 cm de tumoră sau adenopatia staţiei II; N3 –interesarea staţiei III -M: M0 –fără metastaze; M1 –cu metastaze ■ Stadiul 0: Tis N0M0 ■ Stadiul I: A: T1N0M0 B: T2N0M0 / T1N1M0 ■ Stadiul II: T3N0M0 / T2N1M0 / T1N2M0 ■ Stadiul III: A: T3N1M0 / T2N2M0 B: T4N0M0 ■ Stadiul IV: T4N1-3M0 / T1-3N3M0 / T1-4N0-3M1

33 Diseminarea limfatică
staţia I (perigastrică): paracardiali drepţi(1) paracardiali stângi(2) ai micii curburi(3) ai marii curburi(4) suprapilorici(5) infrapilorici(6) staţia II: coronarieni(7) ai a. hepatice comune(8) celiaci(9) a. spenică şi hil splenic staţia III: lig. hepato-duodenal retro-duodeno-pancreatici mezenterici superiori mezocolon transvers preaortici, interaortico-cavi

34 Stadiul A – tumora interesează numai mucoasa şi submucoasa;
C. Dukes Stadiul A – tumora interesează numai mucoasa şi submucoasa; Stadiul B – tumora infiltrează şi musculara Stadiul C – tumora extinsă la seroasă Stadiul D – tumora interesează şi ganglionii fără a preciza staţiile Stadiul E – metastaze la distanţă

35 Extensia: I. Directă (prin contiguitate): în profunzime (către organele învecinate) şi suprafaţă (extensia tumorii depăşeşte cu 5-6 cm limitele ei macroscopice) II. Limfatică (de elecţie în stadiile precoce ale CG): nu există proporţionalitate între mărimea tumorii şi gradul de extensie limfatică. Prinderea gg. supraclaviculari stângi (semnul Virchow-Troisier) şi ai zonei ombilicale (semnul Joseph) se corelează cu un prognostic infaust. III. Hematogenă (în special pe cale venoasă): determină metastaze în ficat, plămân, creier, oase, etc. IV. Peritoneală: carcinomatoza peritoneală, ascita neoplazică, metastaze ovariene (tumori Krukenberg).

36 Tablou clinic: I. Subiectiv :
=Durerea epigastrică mai rar în hipocondrul drept, iradiată subscapular drept, accentuată la palpare, apărută postprandial precoce, nu este influenţată de medicaţie =Vărsăturile şi disfagia sunt specifice localizărilor periorificiale =Anorexia apare precoce şi se dezvoltă selectiv pentru pâine, carne, grăsimi =HDS cu hematemeză şi melenă sunt mai reduse cantitativ decât în UG-D =Tulburările de tranzit (constipaţie / diaree) se datorează tulburărilor de digestie =Semne generale: scădere ponderală, astenie, febră, coloraţie cenuşie a tegumentelor ce devine ulterior “galben ca paiul” în stadiile terminale.

37              II.      Obiectiv : o Semne directe: palparea tumorii sau împăstarea epigastrică prin invazie parietală directă se asociază de obicei cu stadiul de inoperabilitate o  Semne de diseminare: -hepatosplenomegalie ± icter ± ascită -adenopatie supraclaviculară stângă (semnul Wirchov-Troisier), periombilicală (semnul Sister-Marie-Joseph), pararectală (semnul Strauss) o Semne paraneoplazice: tromboflebite superficiale migratorii (semnul Trousseau), achantosis nigricans, tulburări de memorie, ataxie

38

39

40 Explorări paraclinice:
1)  Biologic: - VSH crescută - anemia feriprivă hipocromă microcitară 2)   Rx. cu Ba:-CG vegetant: “lacună” rigidă, cu contur imprecis (semitonmalign) -CG ulcerat: “nişă încastrată”, cu pliuri îngroşate, întrerupte la distanţă -CG infiltrativ: defileu rigd, neregulat şi anfractuos 3)   Endoscopia cu biopsie şi examen AP este diagnostică 4)  Ecografia, ecoendoscopia, CT şi RMN: evidenţiază tumora şi determinările secundare 5) Markerii tumorali: antigenul carcinoemrionar (ACE), antigenul carbohidrat (CA19-9), antigenul polipeptidic tisulr (tpa) nu sunt utile atât pentru diagnosticul pozitiv, cât pentru monitorizarea postoperatorie (detectarea precoce a recidivelor)

41  Barium Contrast Radiography: large crater which erodes into a mass( filling-defect) on the lesser curve, below the gastric angle.

42 Barium Contrast Radiography: dilated oesophagus, stomach with tubular form and reduced calibre. Permeable pylorus.

43

44 Stomach Cancer

45 Tratament: A. Chirurgical:
a) Radical: - limite peritumorale gastrice curate şi seroasa gastrică nedepăşită - invazie ganglionară şi metastaze absente CG timpuriu: - antro-piloric: Rezecţie subtotală cu margine de siguranţă distală de 2 cm de duoden şi proximală de 4-8 cm, invers proporţională cu gradul de diferenţiere al tumorii. - cardio-tuberozitar: Rezecţie polară superioară cu excizia a 2 cm de esofag Restabilirea tranzitului se face prin anastomoză gastroduodenală sau gastro-jejunală de preferat tip Reychell-Polya.

46 CG avansat / infiltrativ: Gastrectomie totală (±2 cm de esofag în localizările înalte / ±2 cm de duoden în localizările joase) + Omentectomie ± Splenectomie (nu este necesară în localizările joase, ameliorând prognosticul prin scăderea riscului de infecţii) Restabilirea tranzitului se face prin anastomoză eso-jejunală “în Y, á la Roux” sau “în Ω” (completată cu fistulă Braun la piciorul ansei) b) Paleativ: ۰Derivaţii gastro-enterale, biliodigestive, etc ۰ Stomii: gastro-, entero-, colostomii ۰ Fotocoagularea parţială a tumorii

47 CG este mult mai sensibil la chimioterapie decât cancerul colo-rectal:
B.     Radioterapia: CG este radiorezistent, dar radioterapia poate avea rezultate benefice peroperator prin reducerea diseminărilor. C.     Chimioterapia: CG este mult mai sensibil la chimioterapie decât cancerul colo-rectal: Neoadjuvantă (preoperatorie) / Adjuvantă (postoperatorie) Paleativă: sistemică / intraperitoneală (± hipertermie) o     Monochimiterapia: 5-Fluorouracil, Mitomicina C, Doxorubicina, Cisplatinul o Polichimioterapia este mai eficace, dar cu toxicitate mai mare

48 2. Limfomul gastric

49 Gastric Lymphoma

50 -1-5% din neoplasmele gastrice (locul 2 ca frecvenţă)
->50% din limfoamele digestive sunt localizate la stomac -limfom -primitiv: -nu există hepatosplenomegalie -nu există adenopatie mediastinală sau superficială -limfocitele sunt în limite normale -secundar: -în boala Hodgkin (adenopatie centrală şi periferică progresivă) -în boala Kundrat (proliferarea ganglionilor limfatici ai mucoaselor) -manifestări clinico-paraclinice comune cancerelor gastrice -tratament: -chirurgical: Gastrecromia totală + Evidare ganglionară largă + Splenectomie -radioterapia (în toate cazurile, limfomul fiind radiosensibil) -chimioterapia (în caz de inoperabilitate a tumorii) -prognostic postoperator mai bun decât al carcinomului gastric

51 3. Sarcomul gastric

52 - 1-3 % din cancerele gastrice;
- leiomiosarcomul este mai frecvent decât liposarcomul sau fibrosarcomul - manifestările clinico-paraclnice sunt comune cancerelor gastrice, cu o incidenţă crescută a complicaţiilor hemoragice şi perforative. - tratament: -chirurgical: Gastrectomia totală lărgită -radioterapia: este ineficientă, sarcoamele fiind radiorezistente -chimioterapia: este puţin eficientă, în administrare adjuvantă - prognosticul postoperator este cel mai favorabil dintre cancerele stomacului