SINDROMUL METABOLIC Dr. Cornelia ZETU

Παρουσίαση με θέμα: "SINDROMUL METABOLIC Dr. Cornelia ZETU"— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 SINDROMUL METABOLIC Dr. Cornelia ZETU
Institutul National de Diabet, Nutritie si Boli metabolice “N.C. Paulescu” Bucuresti 2015

2 Definiţie Tulburare complexă a metabolismului energetic al organismului, având în centrul fiziopatologiei INSULINOREZISTENŢA ŞI HIPERINSULINISMUL COMPENSATOR. SINDROM = asociere simplă a unor factori, ce se întâlneşte frecvent, dar fără o cauză precizată! SM = nu este un indicator de risc absolut, deoarece nu conţine numeroşi factori ce determină riscul absolut cum sunt: vârsta, sex, status de fumător, LDL-colesterol, isoric familial de boli cardiovasculare. SM include : tulburări ale metabolismului lipidic: obezitate, dislipidemie tulburări ale metabolismului glucidic (toleranţa alterată la glucoză sau DZ tip 2) tulburări ale metabolismului proteic (hiperuricemie) tulburări hemodinamice: HTA

3 Prevalenţa dificil de estimat datorită lipsei de concordanţă
dintre definiţiile date de organisme internaţionale variaza cu vârsta, sexul, etnia, regiunea geografică în SUA ea este de 23-24% la cei cu DZ prevalenţa este de 73,4-75,6%

4 Etiopatogeneza 1. Factori genetici Conferă cadrul favorizant, susceptibilitatea, de apariţia sindromului fiind responsabili factorii de mediu. Nu au fost identificate gene responsabile de SM. 2. Factori de mediu Sedentarismul. Alimentatia hipercalorică; acţionează încă din viaţa intrauterină, nutriţia incorectă a gravidei determină expresia unor gene cu rol în diferenţierea tisulară. 3. Vârsta şi factorii hormonali Riscul de apariţie a SM/sau componentelor sale creşte o dată cu vârsta, secundar modificării nivelului/acţiunii hormonilor steroidieni Secreţia crescută de angiotensinogen, cu activarea secundară a sistemului SRSA şi inducerea de HTA Rezistenţa la insulină, conduce la hiperinsulinism compensator având drept consecinţe: disglicemie şi pierderea efectelor benefice vasculare fiziologice ale insulinei: vasodilatatie şi protecţie antiinflamatoare.

5 Criterii de definire a SM
NCEP-ATP III (National cholesterol education program-Adult treatment panel III) Criteriul de definire cel mai utilizat in practica clinica! Cel putin trei din urmatoarele criterii: perimetru talie102 cm la barbati si 88 cm la femei TG serice  150 mg/dl HDL col <40 mg la barbati si <50 la femei, sau tratament hipolipemiant TA 130/85 mmHg sau HTA cunoscuta tratata glicemie  100 mg/dl IDF (International Diabetes Federation) Criteriul de definire cel mai utilizat in practica clinica Obezitate centrala (definite la europeni prin valori ale perimetru talie 94 cm la barbate si 80 cm la femei, si cu valori specifice pentru alte grupe etnice) si oricare doua din urmatoarele criterii: TG serice  150 mg/dl sau tratament hipolipemiant HDL col <40 mg la barbati si <50 la femei sau tratament hipolipemiant glicemie  100 mg/dl sau DZ tip 2 diagnosticat anterior; daca glicemia este  100 mg/dl, TTGO este recomandat dar nu este necesar pentru a defini prezenta sindromului OMS Diabet zaharat, toleranta alterata la glucoza (IGT), glicemie a jeun modificata (IFG) sau Insulinorezistenta (HOMA) si cel putin 2 din urmatoarele criterii: raport talie/sold >0,9 la barbati si >o,85 la femei TG serice150 mg/dl sau HDL col<35 mg/dl la barbati si <39 mg/dl la femei eliminare urinara de albumina>20ug/min TA140/90 mmHg

6 Diagnosticul şi evaluarea SM
Prezenţa a 3 criterii din cele 5 ale clasificării ATP III confirma diagnosticul! Nici un criteriu nu este obligatoriu! Un diagnostic extins, efectuat în funcţie de posibilităţi ar presupune: evaluarea gradului de insulinorezistenţă (IR) ( de exemplu prin calcul HOMA) evaluarea gradului de inflamaţie: determinarea Proteinei C reactive “high sensitive”; o valoare a acestui parametru  3mg/dl este factor de risc pentru boli cardiovasculare evaluarea statusului protrombotic: determinarea valorilor fibrinogenului, PAI-1 evaluarea metabolismului proteic: determiarea acidului uric ( hiperuricemia se asociază frecvent cu insulinorezistenţa) evaluarea profilului hormonal şi a sindromului de ovar polichistic

7

8 Consecinţele SM * risc de 3 ori mai mare de boala coronariană şi de accident vascular * risc de 2 ori mai mare de mortalitate cardiovasculară * când DZ nu este deja prezent creşte riscul pentru DZ tip2 de 5 ori Sindromul metabolic este o condiţie progresivă, ce se agravează cu înaintarea in vârstă.

9 Componentele sindromului metabolic
1. Insulinorezistenta este o stare în care o anumită concentraţie a insulinei produce un efect biologic mai mic decât cel asteptat apare şi în: DZ tip 2, obezitate, HTA, sindromul ovarelor polichistice reflectă acţiunea deficitară a insulinei la organele ţintă, în special muşchiul scheletic, dar şi la nivel hepatic şi la nivelul ţesutului adipos cauza ei primară ar putea fi creşterea trigliceridelor intramiocitare, şi forţarea mitocondriei să consume preferenţial acc. graşi , în dauna glucozei. Glucoza neutilizată va creşte concentraţia ei extracelulară stimulând celula β pancreatică, ducând la hiperinsulinism compensator (iniţial apare postprandial, apoi şi a jeún); diferite acţiuni ale insulinei necesită niveluri diferite ale insulinemiei: Astfel lipoliza pare să fie cea mai sensibilă la insulină, iar oxidara glucozei mai puţin sensibilă. Defecte cauzatoare de insulinorezistenţă pot fi de tip pre-receptor ( inulină anormală, legarea şi neutralizarea insulinei, degradarea crescută a insulinei-anticorpi antiinsulină), de tip receptor (scăderea nr. receptori, scăderea afinităţii receptorilor, scădera activităţii receptorului-ex. autofosforilarea receptorului) şi de tip post-receptor (alterari ale transportului glucozei, defecte enzimatice ale metab. intermediare) 25% din persoanele sănătoase, fără exces ponderal sau toleranţă alterată la glucoză, prezintă insulinorezistenţă

10 Componentele sindromului metabolic
2. Alterarea metabolismului glucidic iniţial creşterea insulinemică compensatorie insulinorezistenţei aduce glicemia la valorile normale stimularea cronică, prin caracterul sau nefiziologic, determină ca pe lângă insulină să se secrete şi un procent mare de proinsulină, ce are acţiune slabă hipoglicemiantă numai unele personae cu insulinorezistenţă dezvoltă Dz tip 2, iar pentru aceasta este nevoie de prezenţa defectului betacelular 3. Dislipidemia creşterea TG plasmatice, datorită alterării metabolismului VLDL scăderea HDL colesterol, datorită creşterii clearence-lui lor şi scăderii sintezei creşterea AG liberi plasmatici creşterea particolelor LDL mici şi dense hiperlipemie postprandială

11 Ţinte de tratament Ţinte de tratament Recomandări terapeutice
Pacienţii cu risc crescut (boala cardio- vasculară prezentă – IMA, angină stabilă, angină instabilă, angioplastie- sau echivalente ale acesteia - diabet, forme non-coronariene ale aterosclerozei, multipli factori de risc pentru CHD-) : LDL< 100 mg/dl (< 70 mg/dl la cei cu risc foarte crescut) Schimbarea stilului de viaţă Tratament farmacologic LDL-colesterol ≥100 mg/dL –dieta Dacă se menţine : + medicamente Pacienţii cu risc moderat crescut ( > 2 factori de risc şi riscul de eveniment cardiovascular în 10 ani intre 10%- 20%) : LDL < 130 mg/dl - opţional < 100 mg/dl LDL- colesterol ≥130 mg/dL– dieta Se menţine: + Tratament Pacienţii cu risc moderat (risc de eveni- ment cardiovascular în 10 ani < 10%) : LDL< 130 mg/dl dacă LDL- colesterol ≥ 160 mg/dL după dietă - + tratament Pacientii cu risc scazut (unul sau fara factori de risc) LDL< 160 mg/dl Schimbarea stilului de viata daca LDL- colesterol ≥ 190 mg/dL CHD = Coronary heart disease

12 Tratament SM 1. Optimizarea stilului de viaţă
corelarea numărului de calorii din dietă cu necesarul caloric şi greutatea corporală ideală; reducerea lipidelor din dietă la mai puţin de 25–30% din aportul caloric total; limitarea proporţiei de lipide saturate la ≤10% din raţia calorică; limitarea procentului de glucide simple la 10% din raţia calorică; predominenţa lipidelor mono şi polinesaurate (formele cis), reprezentând fiecare cel puţin 1/3 din aportul lipidic reducerea aportului de colesterol la mai puţin de 300 mg/zi creşterea glucidelor complexe din dietă la 55–60% din numărul total de calorii; creşterea aportului de fibre alimentare la 25–30 g/zi; limitarea consumului de alcool la mai puţin de 30 g/zi (abstinenţă în caz de hipertrigliceridemie) încurajarea consumului de alimente bogate în acizi graşi omega 3, cu rol hipolipemiant şi antiaterogen (peşte şi preparate, seminţe de soia, ulei de canola etc.) încurajarea consumului de alimente bogate în vitamine cu rol antioxidant – vitaminele E, C, beta caroteni, flavonoide (morcovi, legume verzi, nuci, ouă etc.); evitarea consumului de cafea; evitarea fumatului .

13 Tratament SM 2.Creşterea activităţii fizice
3. Tratamentul farmacologic a) tratamentul HTA se initiaza de la valori  140/90 mmHg, iar in DZ dela valori  130/85 mmHg prima linie terapeutica vor fi IEC / sartan b) tratamentul dislipidemiei: statine, fibrati c) tratamentul disglicemiei: metformin, tiazolidindione (vezi curs antidiabetice orale) d) tratamentul sindromului protrombotic: antiagregant plachetar

14 Mulţumesc!