Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΑΙΜΑ /ΠΗΞΗ-ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ ΙΩΑΝΝΗΣ ΛΕΓΑΚΗΣ.

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Παρουσίαση με θέμα: "ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΑΙΜΑ /ΠΗΞΗ-ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ ΙΩΑΝΝΗΣ ΛΕΓΑΚΗΣ."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΑΙΜΑ /ΠΗΞΗ-ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ ΙΩΑΝΝΗΣ ΛΕΓΑΚΗΣ

2 Αιματοκρίτης Το ποσοστό του όγκου του αίματος που καταλαμβάνουν τα ερυθροκύτταρα Φυγοκέντρηση rpm για 5 min ύψος ερυθροκυττάρων htc = x 100 ολικό ύψος αίματος Πλάσμα Ερυθροκύτταρα Λευκοκύτταρα και Αιμοπετάλια Αίμα htc 42%

3 Αιμοποίηση Μυελό των Οστών Η παραγωγή όλων των κυττάρων του αίματος πραγματοποιείται στο Μυελό των Οστών Παραγωγή ~1-100 δισεκατομμυρίων κυττάρων την ημέρα! Αιμοπετάλια Ερυθροκύτταρα Λευκοκύτταρα Μυελός των Οστών

4 Παραγωγή κυττάρων αίματος από τον μυελό των οστών Αιμοποιητικοί αυξητικοί παράγοντες: διεγείρουν την διαφοροποίηση των διαφορων προγονικών κυττάρων

5 Κύτταρα του αίματος ΚύτταραΕρυθροκύτταραΛευκοκύτταραΟυδετερόφιλαΗωσινόφιλαΒασεόφιλαΜονοκύτταραΛεμφοκύτταραΑιμοπετάλια

6 Είδη κυττάρων αίματος Ερυθροκύτταρα Λευκοκύτταρα Αιμοπετάλια Αιμοπετάλια

7 Ισοζύγιο Σιδήρου Αιμοσφαιρίνη ερυθροκυττάρων Σπλήνας και Ήπαρ Αιμοφόρα αγγεία Μυελός των οστών Ήπαρ (Αποθήκευση) Απομάκρυνση παλαιού ερυθροκυττάρου Επανακυκλοφορία σιδήρου Απορρόφηση τροφής Απώλεια (ούρα, ιδρώτας, κύτταρα δέρματος, αίμα) Επανακυκλοφορία σιδήρου Σχηματισμός νεόυ ερυθροκυττάρου Όλα τα άλλα κύτταρα

8 Τύχη του σιδήρου

9 Ερυθροποίηση Διανομής Ο2 στους ιστούς Νεφροί : έκκριση ερυθροποιητίνης Ερυθροποιητίνης πλάσματος Μυελός των οστών: παραγωγής ερυθροκυττάρων Συγκέντρωσης Ηb στο αίμα Ικανότητας μεταφοράς Ο2 στο αίμα Αποκατάσταση διανομής Ο2 Ηb: αιμοσφαιρίνη Αρνητική ανατροφοδότηση!

10 Αναιμία Αιμοσφαιρίνη  μεταφορά O 2 Aναιμία Μειωμένα επίπεδα Αιμοσφαιρίνης  Aναιμία  Μειωμένη μεταφορά O 2  Μείωση της ανάσας κατά την εκπνοή, λήθαργος, κούραση Ισχαιμία Απουσία O 2 στα κύτταρα  Ισχαιμία

11 Αναιμία Οφείλεται: συγκέντρωσης  Ελάττωση της συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης ανά ερυθροκύτταρο συνολικού αριθμού  Μείωση του συνολικού αριθμού των ερυθροκυττάρων, που περιέχουν φυσιολογική ποσότητα αιμοσφαιρίνης  Συνδυασμός των παραπάνω

12 Κύριες αιτίες αναιμίας σιδηροπενική αναιμία Διατροφική ανεπάρκεια σιδήρου (σιδηροπενική αναιμία), βιταμίνης Β12 ή φυλλικού οξέος Ανεπάρκεια μυελού των οστών, λόγω τοξικών ουσιών ή καρκίνου αιμορραγία Απώλεια αίματος (αιμορραγία) που οδηγεί σε ανεπάρκεια σιδήρου Ανεπαρκής έκκριση ερυθροποιητίνης σε ασθένειες των νεφρών Υπέρμετρη καταστροφή ερυθροκυττάρων (πχ δρεπανοκυτταρική αναιμία)

13 AIΜΟΣΤΑΣΗ Τι είναι η αιμόσταση? Ποια είναι τα κύρια στάδια?

14 Aιμόσταση=πρόληψη απώλειας αίματος

15 Tο αίμα: Πρέπει να είναι υγρό Δεν έρχεται σε επαφή με αρνητικά φορτισμένες επιφάνειες. Δεν έρχεται σε επαφή με ιστικούς παράγοντες. Τα θρομβολυτικά pathways κρατούν αυτά της πήξης σε έλεγχο. Δεν διαρρέει από τα αιμοφόρα αγγεία (φυσιολογικα)

16 Αιμόσταση-Πώς επιτυγχάνεται? 4 μηχανισμοί 1. Αύξηση πίεσης ιστού πάνω στο αγγείο 2. Συστολή λείων μυϊκών ινών πάνω στο τοίχωμα του τραυματισμένου αγγείου 3. Ενεργοποίηση αιμοπεταλίων-συσσώρευση- σχηματισμός αιμοπεταλιακού βύσματος (ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑ) 4. Ενεργοποίηση μηχανισμού πήξεως-σχηματισμός ινώδους (ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΠΗΞΗΣ)

17 Αύξηση πίεσης ιστού πάνω στο αγγείο Μειώνει την διατοιχωματική πίεση δηλ την διαφορά μεταξύ της ενδοαγγειακής πίεσης και της πίεσης του ιστού. Η διατοιχωματική πίεση καθορίζει την διάμετρο του αγγείου. Flow=driving pressure x πr 4 / 8 x viscosity(η) x length.

18 Συστολή λείων μυϊκών ινών πάνω στο τοίχωμα του τραυματισμένου αγγείου Στα αγγεία υπάρχει ισορροπία μεταξύ closing pressure και driving pressure. AΝ: Driving Pressure < Closing Pressure Συστολή των λείων μυϊκών ινών. H ροή του αίματος σταματ. Οι αιμοστατικοί παράγοντες που απελευθερώνονται από τα αιμοπετάλια Thromboxane A2 (TXA2), serotonin οδηγούν σε συστολή των λείων μυϊκών ινών. (συμπαθητικό ερέθισμα)

19 Ενεργοποίηση του μηχανισμού πήξης του αίματος (coagulation) Προσκόλληση Ενεργοποίηση Συγκόλληση

20

21 Προσκόλληση Τα αιμοπετάλια δεν προσκολλούνται σε άλλα κύτταρα του αίματος ή ενδοθηλιακές μεμβράνες Απωθούνται από το αρνητικό φορτίο των μεμβρανών Σε περίπτωση τραυματισμού τα αιμοπετάλια έρχονται σε επαφή με το υπενδοθήλιο ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων Οι αιμοπεταλιακοί υποδοχείς βρίσκουν συνδέτες (ligands) οι οποίοι απαντώνται φυσιολογικά στον υπενδοθηλιακό ιστό.

22

23

24 Ενεργοποίηση αιμοπεταλίων Δομική αλλαγή υποδοχέων ενεργοποίηση ενδοκυττάριων μονοπατιών Ενεργοποίηση της φωσφολιπάσης C Ενεργοποίηση κυκλοξυγενάσης TXA2 (καταβολισμός αραχιδονικού οξέος) Είσοδος ασβεστίου Εξωκυττάρωση του περιεχόμενου των α και των πυκνών κοκκίων. Ενεργοποίηση αιμοπεταλίων α κοκκία (αυξητικοί παράγοντες, vWF, factor V, fibrinogen). Πυκνά κοκκία (ΑΤP, ADP, Serotonin). Μορφολογικές αλλαγές (φιλοπόδια)

25 GPIIb/ΙΙΙa fibrinogen binding

26 1. Αύξηση πίεσης ιστού πάνω στο αγγείο 2. Συστολή λείων μυϊκών ινών πάνω στο τοίχωμα του τραυματισμένου αγγείου 3. Ενεργοποίηση αιμοπεταλίων-συσσώρευση- σχηματισμός αιμοπεταλιακού βύσματος 4. Ενεργοποίηση μηχανισμού πήξεως-σχηματισμός ινώδους Αιμόσταση-Πώς επιτυγχάνεται? 4 μηχανισμοί

27

28

29 1. Αύξηση πίεσης ιστού πάνω στο αγγείο 2. Συστολή λείων μυικών ινών πάνω στο τοίχωμα του τραυματισμένου αγγείου 3. Ενεργοποίηση αιμοπεταλίων-συσσώρευση- σχηματισμός αιμοπεταλιακού βύσματος 4. Ενεργοποίηση μηχανισμού πήξεως-σχηματισμός ινώδους Αιμόσταση-Πώς επιτυγχάνεται? 4 μηχανισμοί

30 Σκοπός: σταθεροποίηση και ενίσχυση του αιμοπεταλιακού βύσματος ινωδογόνο → ινώδες 3 κύρια βήματα: 1. Σχηματισμός του ενεργοποιητή της προθρομβίνης 2. Μετατροπή της προθρομβίνης σε θρομβίνη 3. Μετατροπή του ινωδογόνου αρχικά σε ασταθές και στη συνέχεια σε σταθεροποιημένο ινώδες Μηχανισμός πήξης

31

32

33

34 II (Προθρομβίνη), VII, IX, X

35

36 Αντιπηκτικοί μηχανισμοί 1. Αναστολέας οδού του ιστικού παράγοντα έκκριση από ενδοθηλιακά κύτταρα μπλοκάρει την προτεολυτική ιδιότητα του VIIa. Ο κύριος λόγος που η εξωγενής οδός παράγει μόνο μικρές ποσότητες θρομβινής 2. Θρομβίνη: ενεργοποίηση πρωτεΐνης C (χρειάζεται και των παράγοντα S) απενεργοποίηση των Va και VIIIa. 3. Aντιθρομβίνη ΙΙΙ καταστολή δράσης Χa και Θρομβίνης. Οι Θειούχες Γλυκοσαμινογλυκάνες (sulfated glycosaminoglycans) όπως η ηπαρίνη, επάγουν την αλληλεπίδραση της ΑΤΙΙΙ - Χa 4. Θρομβομοδουλίνη βρισκεται στην επιφάνεια των ενδοθηλιακών κυττάρων σχηματίζει σύμπλοκα με την θρομβίνη και πρωτεΐνη C καταστολή δράσης της θρομβίνης

37

38 Δράσεις θρομβίνης ΠΗΚΤΙΚΕΣ -διασπά το ινωδογόνο σε ινώδες - ενεργοποιεί τους παράγοντες πήξης (XI, VIII, V, XIII) - ενεργοποιεί τα αιμοπετάλια ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΕΣ - ενεργοποιεί την πρωτείνη C,που διασπά πρωτεολυτικά τους παράγοντες πήξης VIIIa και Va

39 Ινωδόλυση Απελευθέρωση ενεργοποιητή του πλασμινογόνου (tPA) από το ενδοθήλιο Απελευθέρωση ενεργοποιητή του πλασμινογόνου (tPA) από το ενδοθήλιο Πλασμινογόνο → πλασμίνη Πλασμινογόνο → πλασμίνη Λύση του θρόμβου –σχηματισμός προϊόντων αποδόμησης του ινώδους Λύση του θρόμβου –σχηματισμός προϊόντων αποδόμησης του ινώδους Επαναφορά του αγγείου στην αρχική κατάσταση Επαναφορά του αγγείου στην αρχική κατάσταση

40

41 ΑΙΜΟΣΤΑΤΙΚΗ ΟΔΟΣ ΤΑΞΗ ΦΑΡΜΑΚΩΝ ΦΑΡΜΑΚΑ Αναστολή της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων Αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα αναστρέψιμη: ΜΣΑΦ Μη αναστρέψιμη : ασπιρίνη Καταρράκτης πήξηςΑντιπηκτικάΗπαρίνη, κουμαρινικά Ινωδόλυση Ινωδολυτικά φάρμακα Στρεπτοκινάση, ουροκινάση t-PA Αντιπηκτικά φάρμακα

42 Αραχιδονικό οξύ κυκλοοξυγενάση ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΊΩΝ Προσταγλανδίνη G 2 υπεροξειδάση Προσταγλανδίνη H 2 προστακυκλίνηΘρομβοξάνη A 2 PG F 1a Θρομβοξάνη B 2 Σύνθεση προσταγλανδινών Ασπιρινη

43 Αναστολή σύνθεσης των παραγόντων πήξης εξαρτώμενων από βιαταμίνη Κ (II, VII, IX, X C & S)(κουμαρινικά, pos) Σύνδεσης αντιθρομβίνης ΙΙΙ (ηπαρίνη, sc iv) ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΑ

44  Φυσιολογική μικροβιακή χλωρίδα (παθογόνος μόνο κάτω πχ. από συνθήκες stress)  Παθογόνοι μικροοργανισμοί ιοί βακτήρια μύκητες ευκαρυωτικά παράσιτα (ελονοσία) σκώληκες Μικροοργανισμοί του περιβάλλοντος

45  δημιουργία αποικίας σε εξωτερική επιφάνεια  διείσδυση στον οργανισμό  τοπική μόλυνση  συστηματική (γενικευμένη) μόλυνση  λευκοκύτταρα και το σύστημα των μακροφάγων φυσική ή εγγενής ή έμφυτη ανοσολογική απάντηση  επίκτητη ή προσαρμοστική ανοσολογική απάντηση Στάδια μικροβιακής λοίμωξης Η αντίσταση του οργανισμού στη λοίμωξη

46  σε όλους τους ζωντανούς οργανισμούς εγγενής (φυσική) ή επαγόμενη  γρήγορη (απάντηση οξείας φάσης)  κυτταρική φαγοκύτταρα, ΝΚ κύτταρα, μακροφάγα, πολυμορφοπύρηνα  χυμική C-αντιδρώσα πρωτεϊνη, λεκτίνες, σύστημα συμπληρώματος, αντι-μικροβιακά πεπτίδια  μη ειδική: αναγνώριση μέσω μοτίβων (pattern recognition) προϋπάρχοντα μοτίβα ή δομές κοινές για πολλά μικροβιακά παθογόνα, που δεν υπάρχουν στο ξενιστή Φυσική ανοσία

47  μόνο στα σπονδυλόζωα  κυτταρική Τ λεμφοκύτταρα (κυτταρομεσολαβητική)  χυμική Β λεμφοκύτταρα και αντισώματα  επάγεται μετά από αντιγονικό ερέθισμα (challenge)  ειδική αναγνώριση του παθογόνου (η ειδικότητα βασίζεται σε γενετικούς χαρακτήρες)  ανοσολογική μνήμη Επίκτητη ανοσία

48 Η γενική δομή της ανοσολογικής απάντησης Φυσική ανοσία (μη ειδική) Επίκτητη ανοσία (ειδική)

49 Όργανα και κύτταρα του ανοσοπ. συστήματος 5 βασικοί τύποι λευκοκυττάρων:  ουδετερόφιλα (αρχική φαγοκυττάρωση )  ηωσινόφιλα (παράσιτα, αλλεργικές αντιδράσεις)  βασεόφιλα (έκκριση ισταμίνης και ηπαρίνης)  μονοκύτταρα (καθυστερημένη φαγοκυττάρωση)  Β και Τ λεμφοκύτταρα (παραγωγή Ab, κυτταρική ανοσία) βασικά όργανα του ανοσοποιητικού συστήματος:  λεμφαδένες (σε καίρια σημεία για να αναχαιτίζουν τα ξένα μόρια)  σπλήνας (δευτερογενές)  θύμος (πρωτογενές, Τ κύτταρα)  bursa of Fabricius (πτηνά, Β κύτταρα)  μυελός των οστών (Β κύτταρα)

50 Είδη λευκοκυττάρων κινητές μονάδες του συστήματος προστασίας του σώματος φαγοκύτταρα πήξη του αίματος καθεαυτό κύτταρα ανοσοποιητικ ού συστήματος

51 Συγκεντρώσεις λευκοκυττάρων στο αίμα τύπος λευκοκυττάρουαναλογία πολυμορφοπύρηνα ουδετερόφιλα62 % πολυμορφοπύρηνα ηωσινόφιλα2,3 % πολυμορφοπύρηνα βασεόφιλα0,4 % μονοκύτταρα5,3 % λεμφοκύτταρα30 %

52 Διάρκεια ζωής λευκοκυττάρων τύπος λευκοκυττάρουαίμαιστοί πολυμορφοπύρηνα ουδετερόφιλα πολυμορφοπύρηνα ηωσινόφιλα πολυμορφοπύρηνα βασεόφιλα 4-8 h4-5 d μονοκύτταρα10-20 h μακροφάγαμήνες ή χρόνια λεμφοκύτταραμήνες ή χρόνια αιμοπετάλια10 d

53 Μη ειδικοί μηχανισμοί άμυνας 1.Φυσικοί φραγμοί επιφανειών σώματος 2.Φλεγμονώδης αντίδραση (τοπική) (αγγειοδιαστολή-διάχυση prt + διήθηση υγρού-χημειοταξία-φαγοκυττάρωση-ιστική επιδιόρθωση) 3.Πυρετός (αύξηση ιστικού μεταβολισμού) 4.Φαγοκύτταρα (ιστοί και αίμα) 5.Συμπλήρωμα (βοήθεια στα Αb) 6.Ιντερφερόνες (χημική ρύθμιση) 7.Ανοσολογική επιτήρηση (ΝΚ)

54 1. Φυσικοί φραγμοί  Βλέννα επιθηλίων αναπνευστικού και ανώτερου πεπτικού  Κροσσοί φάρυγγα  Οξέα του στομάχου και πεπτικά ένζυμα  Όξινες εκκρίσεις μήτρας  Ανακλαστικά βήχα και πταρμού  Χυμικά αντιμικροβιακά πεπτίδια (λυσοζύμη, πολυπεπτίδια, πρωτεΐνες συμπληρώματος)  Συμβιωτικά αβλαβή μικρόβια

55 2. Η μη ειδική ανοσία-φλεγμονή ΦΛΕΓΜΟΝΗ  περιχαράκωση  καταστροφή ξένου οργανισμού  επούλωση και αποκατάσταση ιστών Χαρακτηριστικά φλεγμονώδους αντίδρασης απελευθέρωση ισταμίνης και προσταγλανδίνης αύξηση αιματικής ροής, συγκέντρωση πρωτεϊνών πλάσματος και WBC πήξη οίδημα διήθηση από ουδετερόφιλα (χημειοταξία) και φαγοκυττάρωση

56 Αλληλουχία γεγονότων στη φλεγμονώδη αντίδραση Rubor (ερυθρότης), tumor (οίδημα), calor (θέρμη), dolor (πόνος) + functio laesa (απώλεια λειτουργίας)

57 3. Πυρετός ενδογενή πυρετογόν α

58 4. Η δράση των φαγοκυττάρων

59 Φαγοκυττάρωση και ρύθμιση

60 5. Tο σύστημα του συμπληρώματος  Μια «συλλογή» από πολλά πρωτεϊνικά μόρια στο πλάσμα C1, C3, C4, C2, παράγοντες B και D, ΜASP (mannose-binding lectin associated serine protease), κλπ  Τα μόρια αυτά λειτουργούν ως ένζυμα ή ως υποστρώματα  Το σύστημα πρέπει να διεγερθεί ή να ενεργοποιηθεί  Ενεργοποίηση τύπου «καταρράκτη» (η ενεργοποίηση των πρώτων συστατικών πολλαπλασιάζει τα αποτελέσματα των επόμενων)  Τρεις τύποι ενεργοποίησης Κλασσικό μονοπάτι (τύπου Αb-Ag) Εναλλακτικό μονοπάτι (άμεση αντίδραση) Μονοπάτι των λεκτινών (~ κλασσικό αλλά απουσία Ab)  Βιολογικός ρόλος A.Επάγει την φαγοκυττάρωση (οψωνισμός) μέσω του C3b B.Προϊόντα αποικοδόμησης πρωτεϊνών του συμπληρώματος δρουν χημειοτακτικά για ουδετερόφιλα+μονοκύτταρα και προάγουν τη φλεγμονή Γ. Καταστρέφει την κυτταρική μεμβράνη του παθογόνου Δ. Καθαρίζει τον οργανισμό από ανοσοσυμπλέγματα *

61 Ο καταρράκτης τουσυμπληρώματος Ο καταρράκτης του συμπληρώματος Κοινό τελικό στάδιο Ab προσδένονται με μικροοργανισμό (στοιχείο χυμικού σκέλους ανοσίας) Πρωτεΐνες του συμπληρώματος ενεργοποιούνται πάνω στη μεμβράνη παθογόνων (στοιχείο φυσικού σκέλους ανοσίας) Λεκτίνη συνδέεται με μαννόζη του τοιχώματος μικροργανισμού (στοιχείο φυσικού σκέλους ανοσίας ?)

62 Λειτουργίες των πρωτεϊνών του συμπληρώματος C3b CRP ισταμίνη

63 Λειτουργία του C3b ως οψωνίνη

64 6-7. Η μη ειδική ανοσία (φυσική) ΝΚ ΚΥΤΤΑΡΑ και ΙΝΤΕΡΦΕΡΟΝΗ  ΝΚ κύτταρα: σκοτώνουν μολυσμένα ή καρκινικά κύτταρα κυτταροτοξικός μηχανισμός κυτταροτοξικότητα μέσω αντισωμάτων (ADCC)  ιντερφερόνη: διακόπτει την ιική πρωτεϊνοσύνθεση σε μολυσμένα κύτταρα ενισχύει τη δράση των ΝΚ κυττάρων

65 Ο ρόλος της ιντερφερόνης αυτοκρινής δράση παρακρινής δράση σύνθεση prt αναστολή

66 ΝΚ-ΤΝΚ-Τ ΝΚΝΚ IFN-γ perforinreleaseperforinreleaseperforinreleaseperforinrelease MICMIC NKG-2DNKG-2D DAP10-DAP10DAP10-DAP10 MHCI,CD1dMHCI,CD1d peptide or glycolipidligands(a-Gal-Cer) glycolipidligands(a-Gal-Cer) TCRTCR Άμεση αναγνώριση καρκινικού κυττάρου από ΝΚ κύτταρα

67 Διαφορές μη ειδικής και ειδικής ανοσίας εξέλιξηνωρίςπρόσφατη τύπος απάντησηςγενικόςστόχευση κυττάρων χρόνος απάντησηςγρήγορη πρώτη γραμμή άμυνας γενικά αμετάβλητη αργή ενισχύεται με το χρόνο έχει μνήμη παραδείγματαφλεγμονή, ΝΚ κύτταρα, ιντερφερόνη, συμπλήρωμα αντισώματα, κυτταρομεσολαβητική Μη ειδικήΕιδική

68

69 Προέλευση Τ και Β κυττάρων ΝΚ ?

70 Ρόλος Τ & Β κυττάρων στην ανοσολ. απάντηση μεμβρανικά Αb TCR MHC τάξης Ι MHC τάξης ΙΙ

71 Η αντιμετώπιση των λοιμώξεων

72 Ειδική ανοσία Ι ΧΥΜΙΚΗ ΑΝΟΣΙΑ  τα αντισώματα είναι πολύ ειδικά  η δομή των Ab συντηρητική εκτός των Fab σχήμα Y, 2 ελαφριές, 2 βαριές αλυσίδες σύνδεση με Ag με «συμπληρωματικό» τρόπο  κάθε Ag ενεργοποιεί ειδικό κλώνο των Β κυττάρων Δράση Ab  απενεργοποίηση τοξινών  συγκόλληση  ενεργοποίηση μη ειδικών απαντήσεων (ΝΚ κύτταρα, φαγοκυττάρωση, συμπλήρωμα)

73 Δομή ανοσοσφαιρίνης Fab γ, μ, α, δ, ε, κ, λ

74 Πρωτογενής και δευτερογενής απάντηση στο ίδιο αντιγόνο Χαρακτήρες 2ης ανοσοποίησης 1. χρόνος 2. τίτλος 3. τάξη Ig 4. συγγένεια

75 Ειδική ανοσία ΙΙ ΚΥΤΤΑΡΟΜΕΣΟΛΑΒΗΤΙΚΗ ΑΝΟΣΙΑ τρεις τύποι Τ λεμφοκυττάρων  κυτταροτοξικά Τ (CD8+): απευθείας λύση μολυσμένων κυττάρων ή μέσω περφορίνης  βοηθητικά Τ (CD4+): επάγουν παραγωγή Ab, ενεργοποιούν μακροφάγα, ενισχύουν ανοσολογικές απαντήσεις  ρυθμιστικά/κατασταλτικά Τ κύτταρα: καταστέλλουν παραγωγή Ab, καταστέλλουν δραστικότητα των Τ κυττάρων Η σημασία των MHC μορίων = μοναδικά για κάθε είδος και για κάθε άτομο

76 Επεξεργασία και παρουσίαση των αντιγόνων Εξωγενή αντιγόνα (βακτήρια, παράσιτα, μύκητες) Ενδογενή αντιγόνα (ιικές πρωτεΐνες, καρκινικά Αg)

77 Κυτταρικές αλληλεπιδράσεις κατά την ανοσολ. απάντηση

78 Το πολύπλοκο δίκτυο των κυτταροκινών

79 Η πορεία μιας ιϊκής λοίμωξης

80 Η πορεία μιας βακτηριακής λοίμωξης 1 2

81 Η επαναφορά στη φυσιολογική κατάσταση

82 Ανοσολογικές δυσλειτουργίες  Αλλεργία και άσθμα (IgE)  Απόρριψη μοσχευμάτων και GVHD  Αυτοάνοσες ασθένειες (self-non self loss)  Ανοσοανεπάρκειες (SCID, AIDS)  Καρκίνος ?

83


Κατέβασμα ppt "ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΑΙΜΑ /ΠΗΞΗ-ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ ΙΩΑΝΝΗΣ ΛΕΓΑΚΗΣ."

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Διαφημίσεις Google