Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Μελέτη περίπτωσης Ασθενής γυναίκα, 22 ετών, με διαγνωσμένη πολλαπλή σκλήρυνση από το 2007, ξεκίνησε τον Σεπτέμβριο του 2011 αγωγή με φιγκολιμόδη 0,5mg.

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Παρουσίαση με θέμα: "Μελέτη περίπτωσης Ασθενής γυναίκα, 22 ετών, με διαγνωσμένη πολλαπλή σκλήρυνση από το 2007, ξεκίνησε τον Σεπτέμβριο του 2011 αγωγή με φιγκολιμόδη 0,5mg."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 Μελέτη περίπτωσης Ασθενής γυναίκα, 22 ετών, με διαγνωσμένη πολλαπλή σκλήρυνση από το 2007, ξεκίνησε τον Σεπτέμβριο του 2011 αγωγή με φιγκολιμόδη 0,5mg ημερησίως. Η αρχική της θεραπεία ήταν ιντερφερόνη β-1β και για δύο έτη εμφάνιζε ήπια νόσο με λίγες υποτροπές (1/2έτη) (EDSS 1) καθώς και πλήρη υποχώρηση των συμπτωμάτων χωρίς λήψη ενδοφλέβιου σχήματος κορτιζόνης. Κατά το έτος 2010 παρουσίασε αύξηση του αριθμού των υποτροπών (2/έτος) και ανιχνεύτηκαν εξουδετερωτικά αντισωμάτα έναντι των ιντερφερονών (Nabs) στον ορό της ασθενούς, οπότε προχώρησε σε θεραπεία με φιγκολιμόδη. Κατά τη διάρκεια λήψης της φιγκολιμόδης, εμφάνισε πλήρη σταθεροποίηση της κλινικής της εικόνας, χωρίς καμία υποτροπή επί τριετία (πιν. 1). Η μονοζυγωτική δίδυμη αδερφή της έχει επίσης ιστορικό πολλαπλής σκλήρυνσης. Τον Αύγουστο του 2014, εμφάνισε υποτροπή με αριστερή ημιπάρεση, θόλωση όρασης αριστερού οφθαλμού και πάρεση κστώτερου προσωπικού αριστερά. Λόγω του ότι η ασθενής δεν εμφάνισε κλινική ενδείξη λοίμωξης, η εικόνα της θεωρήθηκε ως υποτροπή της νόσου και εισήχθη για την έναρξη σχήματος MacDonald (IV methylprednisolone 1gr X 5 ημέρες) με EDSS 4. Ενώ ελάμβανε τη δεύτερη δόση στεροειδών η ημιπάρεση επιδεινώθηκε σε ημιπληγία (EDSS 7). Στη διαφορική διάγνωση ετέθη η πιθανότητα λοίμωξης από νευροτρόπους ιούς, πρωτόζωα (τοξοπλάσμωση) ή εγκεφαλικό απόστημα, καθώς και νεόπλασμα εγκεφάλου (λέμφωμα). Ο απεικονιστικός έλεγχος με μαγνητική τομογραφία και φασματοσκοπία εγκεφάλου ανέδειξε ευμεγέθη βλάβη μετωποβρεγματικά δεξιά παραοβελιαία διαστάσεων 4Χ2,8cm με ήπιο περιεστιακό οίδημα (Εικ.1). Στη φασματοσκοπία παρατηρείται επιπλέον υποσημαινόμενος εμπλουτισμός μετά την IV έγχυση παραμαγνητικής ουσίας, μικρού βαθμού αύξηση της χολίνης (Cho/Cr=1,09) και διατήρηση του ΝΑΑ, ευρήματα που συνηγορούν για ογκόμορφη απομυελινωτική βλάβη. Το απόστημα αποκλείστηκε ακτινολογικά λόγω της απουσίας περιορισμού διάχυσης. Ο ορολογικός έλεγχος απέβη αρνητικός για σύφιλη, HIV, τοξοπλάσμωση. Ο έλεγχος για τον ιό της ανεμοβλογιάς και Ebstein-Barr εμφάνιζε θετικά αντισώματα IgG και IgM, ενώ ο ιός του απλού έρπητα και του κυτταρομεγαλοιού IgM θετικά και τα ΙgG αρνητικά. Ο έλεγχος με PCR για όλους τους λοιπούς ιούς απέβη αρνητικός. Επίσης διενεργήθηκε έλεγχος για JCV και αντισώματα έναντι της aquaporine-4 που ήταν επίσης αρνητικός. Ο λόγος CD4+/CD8+ στο περιφερικό αίμα ήταν αξιοσημείωτα χαμηλός (CD4+/CD8+=0,15). Έγινε διακοπή της φιγκολιμόδης λόγω σοβαρής λεμφοπενίας που επιδεινώθηκε με το ενδοφλέβιο σχήμα κορτιζόνης, αλλά κατά τη συνέχεια του ενδοφλέβιου σχήματος εμφανίστηκε βελτίωση εντός 3ημέρου από την εγκατάσταση της ημιπληγίας. Eντός τριών εβδομάδων η ασθενής παρουσίασε μεγάλη βελτίωση (EDSS 2, ήπια υπολειπόμενη αριστερή ημισυνδρομή) ενώ μία εβδομάδα αργότερα εμφάνισε νέα υποτροπή (EDSS 2,5) με εμφάνιση αταξίας αριστερού άνω άκρου. Εισήχθη στην κλινική για νέο σχήμα Maconald και διενεργήθηκε, πέρα από τον εκ νέου πλήρη εργαστηριακό, βιοχημικό και μικροβιολογικό έλεγχο, οσφυονωτιαία παρακέντηση και μελέτη του ανοσοφαινότυπου των λεμφοκυττάρων του ορού και του ΕΝΥ με κυτταρομετρία ροής. H MRI εγκεφάλου ελέγχου κατέδειξε την ογκόμορφη βλάβη στις ίδιες περίπου διαστάσεις με παραμονή ήπιου δακτυλιοειδούς εμπλουτισμού και εμπλουτισμό σε μερικές προυπάρχουσες απομυελινωτικές βλάβες (ενεργείς) (Εικ.2). Υπήρξε γρήγορη υφεση της συμπτωματολογίας και η ασθενής εξήλθε βελτιωμένη (EDSS 1,5). Η εξέταση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού ανέδειξε φυσιολογικό αριθμό κυττάρων (0-1 κ.κ.χ), λεύκωμα 15mg/ml και φυσιολογικό σάκχαρο. Ο έλεγχος με κυτταρομετρία ροής στον ορό και στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ΕΝΥ) κατέδειξε σημαντική λεμφοπενία Τ και Β κυττάρων στον ορό, πολύ υψηλά επίπεδα B-λεμφοκυττάρων στο ΕΝΥ, μειωμένες τιμές T-κυττάρων μνήμης (CD45RO+) τόσο στο αίμα όσο και στο ΕΝΥ σε σύγκριση με τις φυσιολογικές τιμές (περισσότερο στα CD8+ κύτταρα μνήμης και ειδικά στο ΕΝΥ) καθώς και αύξηση των φονικών κυττάρων (Natural Killers) στο ΕΝΥ (πίν. 2 και 3). Εισαγωγή Σκοπός Η αναφορά μεμονωμένου περιστατικού υπό αγωγή με φιγκολιμόδη που παρουσίασε υποτροπή με την εμφάνιση μονήρους ογκόμορφης απομυελινωτικής βλάβης. Αποτελέσματα-Συμπεράσματα Η ανάπτυξη ογκόμορφης απομυελινωτικής βλάβης στην ασθενή μας, πιθανώς να σχετίζεται με τη θεραπεία με φιγκολιμόδη. Από την ανασκόπηση της βιβλιογραφίας αναφέρονται περιπτώσεις ογκόμορφων απομυελινωτικών βλαβών κατά τη διάρκεια θεραπείας με φιγκολιμόδη (πίνακας 3). Υπάρχει μεγάλη ετερογένεια ως προς τους πιθανολογούμενους παράγοντες κινδύνου και στα κλινικά χαρακτηριστικο των ασθενών δυσχεραίνοντας τον ακριβή προσδιορισμό τους. Ως πιθανοί παράγοντες κινδύνου, διαφαίνονται η σύντομη διάρκεια της θεραπείας, η αλλαγή θεραπευτικού σχήματος από ναταλιζουμάμπη σε φιγκολιμόδη καθώς και οι διακοπές και επανενάρξεις της θεραπείας. Στο ιστορικό της ασθενούς μας αναφέρονται δύο διακοπές της θεραπείας διάρκειας 15ημερών (12/2012 και 09/2013) λόγω λεμφοπενίας (164/μl και 185/μl αντίστοιχα). Άλλοι παράγοντες κινδύνου ανάπτυξης ογκόμορφης βλάβης δεν παρατηρήθηκαν στην ασθενή μας. Ο λόγος CD4+/CD8+ στο περιφερικό αίμα ασθενών που λαμβάνουν φιγκολιμόδη, μειώνεται και αντικατοπτρίζει τη μεγάλη μείωση των CD4+ κυττάρων και τη μικρότερη μείωση των CD8+ κυττάρων. Αυτή η μείωση, θεωρείται ότι επιβεβαιώνει την ανταπόκριση στη θεραπεία με τη φιγκολιμόδη. Στην περίπτωσή μας, η εκσεσημασμένη μείωση του λόγου CD4/CD8 που παρατηρήθηκε, σε επίπεδα χαμηλότερα από τις βιβλιογραφικές αναφορές, πιθανώς να σηματοδοτεί μια ιδιάζουσα απορρύθμιση του ανοσιακού συστήματος σε ευπαθή άτομα με τη εμφάνιση κάποιου βαθμού ανοσοανεπάρκειας. Yπεύθυνος υποπληθυσμός για την παραγωγή αυτοαντισωμάτων στις αυτοάνοσες παθήσεις θεωρείται ο CD19+ και ο CD5+ υποπληθυσμός των Β-λεμφοκυττάρων. Οι εμπλουτιζόμενες απομυελινωτικές βλάβες έχουν συσχετιστεί με αυξημένη αντιγονική δραστηριότητα 8. Η φιγκολιμόδη μειώνει τον αριθμό Β-λεμφοκυττάρων στο περιφερικό αίμα, αλλά όχι στο ΕΝΥ όπου τον αυξάνει 9. Συνεπώς, οι ασθενείς με νόσο που προκαλείται από Β-λεμφοκυτταρική διαμεσολαβούμενη ανοσιακή απάντηση μπορεί να οφελούνται λιγότερο ή να απορρυθμίζονται από τη φιγκολιμόδη. Στην περίπτωση μας πράγματι παρατηρήθηκαν πολύ υψηλά επίπεδα B-λεμφοκυττάρων στο ΕΝΥ (CD19+), ένα μήνα μετά τη διακοπή του φαρμάκου. Τα Β-λεμφοκύτταρα στο ΕΝΥ και στο περιφερικό αίμα διαφέρουν ως προς την κατανομή κυττάρων μνήμης και αθώων κυττάρων. Τα αθώα Β κύτταρα είναι περισσότερα από τα Β κύτταρα μνήμης στο αίμα, ενώ στο ΕΝΥ είναι περισσότερα τα κύτταρα μνήμης 12. Στην περίπτωσή μας δεν αναλύθηκαν οι συγκεκριμένες υποομάδες Β-λεμφοκυττάρων, ωστόσο παρατηρήθηκαν μειωμένες τιμές Τ- κυττάρων μνήμης (CD45RO+) τόσο στο αίμα όσο και στο ΕΝΥ σε σύγκριση με τις φυσιολογικές. Στη περίπτωση μας, η αιτιολογική συσχέτιση της ογκόμορφης απομυελινωτικής βλάβης με τη φιγκολιμόδη θα μπορούσε να χαρακτηρισθεί τυχαία. Όμως, η εμφάνιση ογκόμορφων απομυελινωτικών βλαβών κατά τη διάρκεια λήψης φιγκολιμόδης είναι αξιοσημείωτη, δεδομένης της σπανιότητας των ογκόμορφων βλαβών σε χρονίως εγκατεστημένη πολλαπλή σκλήρυνση 4. Η φιγκολιμόδη παραμένει ένα υποσχόμενο και γενικώς ασφαλές φάρμακο για τη θεραπεία της RRMS. Καθώς όμως, έχει άγνωστες ακόμα δράσεις σε αστροκύτταρα, νευρώνες, ολιγοδεντροκύτταρα και μικρογλοιακά κύτταρα στο ΚΝΣ 3, συνιστάται φαρμακοεπαγρύπνηση. Βιβλιογραφία 1. Kappos L, Radue EW, O’Connor P, et al. A placebo- controlled trial of oral fingolimod in relapsing multiple sclerosis. N Engl J Med 2010;362:387– Polman CH, O’Connor PW, Havrdova E, et al. A ran- domized, placebo-controlled trial of natalizumab for relapsing multiple sclerosis. N Engl J Med 2006;354: 899–910.) 3. Pelletier D. and Hafler D., Fingolimod for Multiple Sclerosis, N Engl J Med 2012;366: Lucchinetti CF, Gavrilova RH, Metz I, et al. Clinical and radiographic spectrum of pathologically confirmed tume- factive multiple sclerosis. Brain 2008;131:1759 – Lovera J. Villemarette-Pittman N, Tumefactive multiple sclerosis and fingolimod. J Neurol Sci (2014), httpQ//dx.doi.org/ /j.jns Pilz G., Harrer A., Wipfler P., Oppermann K., Johann Sellner, MD Franz Fazekas, MD Eugen Trinka, MD Joerg Kraus, MD, Tumefactive MS lesions under fingolimod A case report and literature review, Neurology 81, November 5, Jain N, Bhatti MT. Fingolimod-associated macular edema: incidence, detection, and management. Neurology 2012; 78:672– Lucchinetti CF, Bruck W, Lassmann H. Evidence for pathogenic heterogeneity in multiple sclerosis. Ann Neurol 2004;56: Kowarik MC, Pellkofer HL, Cepok S, et al. Differential effects of fingolimod (FTY720) on immune cells in the CSF and blood of patients with MS. Neurology 2011;76: 1214– Svenningsson A., Andersen O., Edsbagge M., Stemme S., Lymphocyte phenotype and subset distribution in normal cerebrospinal fluid, Journal of Neuroimmunology, 63 (1995) Kraan J, et al, Flow cytometric immunophenotyping of cerebrospinal fluid, Curr Protoc Cytom, 2008, ch 6: unit Cepok S, von Geldern G, Grummel V, et al. Accumulation of class switched IgD-IgM- memory B cells in the cerebrospinal fluid during neuroinflammation. J Neuroimmunol 2006;180:33– Hellman MA et al., Tumefactive demyelination and a malignant course in an MS patient during and following fingolimod therapy, J Neurol Sci (2014),http://dx.doi.org/1. ΜΟΝΗΡΗΣ ΟΓΚΟΜΟΡΦΗ ΑΠΟΜΥΕΛΙΝΩΤΙΚΗ ΒΛΑΒΗ ΣΕ ΑΣΘΕΝΗ ΥΠΟ ΑΓΩΓΗ ΜΕ ΦΙΓΚΟΛΙΜΟΔΗ Θάλεια Καλαθά, Κωνσταντίνος Νώτας, Ανδρέας Κηρυττόπουλος, Μάρθα Σπηλιώτη, Θωμάς Τέγος, Ευφροσύνη Κουτσουράκη, Αναστάσιος Ωρολογάς Α’ Νευρολογική κλινική ΑΠΘ, Παν. Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ, Θεσσαλονίκη Εικόνα 2: Στη MRI εγκεφάλου ένα μήνα μετά την υποτροπή η T2 ακολουθία δείχνει την παραμονή της υψηλού σήματος εστίας με τις ίδιες διαστάσεις δεξιά μετωποβρεγματικά (1 η σειρά). Οι ακολουθίες Τ1-MTC εμφανίζουν υψηλό σήμα στις περιοχές ενεργού απομυελίνωσης (2 η σειρά). Η ενίσχυση με γαδολίνιο εμφανίζεται στα όρια της εστίας και σε ορισμένες άλλες ενεργείς βλάβες (3 η σειρά). Εικόνα 1: Στη MRI εγκεφάλου απεικονίζονται στην T2 weighted ακολουθία πολλαπλές εστίες υψηλού σήματος και ογκόμορφη εστία με διαστάσεις 4 Χ 2,8cm δεξιά μετωποβρεγματικά με ήπιο περιεστιακό οίδημα (1 η σειρά). Δεν παρατηρείται εμπλουτισμός στην Τ1 ακολουθία (2 η σειρά). Πίνακας 1: Διάγραμμα κλινικής πορείας ασθενούς Πίνακας 2: Ανοσοφαινότυπος λεμφοκυττάρων περιφερικού αίματος ΔΕΙΚΤΕΣ% ΤΩΝ ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΩΝΑΠΟΛΥΤΕΣ ΤΙΜΕΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΤΙΜΕΣ ΕΝΗΛΙΚΩΝ % ΚΑΙ κυτ/μl CD3+ (T) %; /µl CD3+/CD4+ (Th) %, /µl CD3+/CD8+ (Tc)25, %, /µl Ratio T4/T8 1,61,2-2,6 CD19+ (B) %, /µl CD3-/CD16+/CD56+ (NK)12, %, /µl CD3-/CD16+/15,595ΜΔ CD3-/CD ,4-16% TCR gd6,137ΜΔ CD3+/CD4+/CD45RO+35, % CD3+/CD4-/CD45RO+15, % CD3+/CD4+/CD27+32,8200ΜΔ CD3+/CD4-/CD27+23,2142ΜΔ ΠΙνακας 3: Ανοσοφαινότυπος λεμφοκυττάρων ΕΝΥ ΔΕΙΚΤΕΣ% ΤΩΝ ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΩΝΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΤΙΜΕΣ ΕΝΗΛΙΚΩΝ % ΚΑΙ κυτ/μl CD3+ (T)8497%; 0,2-2/μl CD3+/CD4+ (Th) %; 0,12-1,36/μl CD3+/CD8+ (Tc) %;, 0,06-1/μl Ratio T4/T83,6ΜΔ CD19+ (B)70,5-1%; 0-0,034/μl CD3-/CD56+ (ΝΚ)3,51,4-3%; 0,002-0,058/μl TCR gd1ΜΔ CD3+/CD4+/CD45RO+62,183-87% CD3+/CD4-/CD45RO+1,968-83% CD3+/CD4+/CD27+53,5ΜΔ CD3+/CD4-/CD27+4,2ΜΔ Πίνακας 3: Δημογραφικά και κλινικά στοιχεία (από τη βιβλιογραφία) ασθενών που ανέπτυξαν ογκόμορφες απομυελινωτικές βλάβες ΗλικίαΦύλο Χρόνια από τη διάγνωση Διάρκεια θεραπείας με φιγκολιμόδη Προηγούμενες θεραπείες Πορεία νόσου πριν την έναρξη της φιγκολιμόδης Σχόλια 35Θ1422 μήνεςGA, IFN-βΉπια-μέτρια νόσος 40Θ2311 ημέρεςIFN-β, GA, NZBΉπια-μέτρια νόσος 41Α214 ημέρεςIFN-βΉπια νόσοςΝΜΟ-Sjogren 25Θ416 ημέρεςIFN-β, NZBΜέτρια νόσος 32Θ619 ημέρεςIFN-β, NZBΜέτρια νόσος 25Θ146 ημέρεςIFN-β, NZBΜέτρια νόσος 26Θ1,53 μήνεςIFN-β, NZBΜέτρια νόσος 47Θ167 χρόνιαIFN-β, GAΜέτρια-Σοβαρή RRMS επειτα SPMSΣοβαρή διακοπή 30Θ6 GA, IFN-β Σοβαρή διακοπή 45Α64 χρόνιαIFN-βΉπια νόσοςΣοβαρή διακοπή 19Θ86 μήνεςIFN-βΉπια-μέτρια νόσοςΣοβαρή διακοπή-παιδική MS 23Θ3,55 μήνεςIFN-βΉπια νόσος 28Θ4,57 μήνεςsteroidsΉπια νόσοςΝεκρωτική και αιμορραγική εστία 49Α28 εβδομάδεςNZBΣοβαρή δραστηριότηταJCV+ 28Θ61 μήναςGAΉπια νόσοςΈναρξη λόγω έντονης δραστηριότητας νόσου 27Θ108 μήνες GA, IFN-β (cyclophosphamide)Ήπια-μέτρια νόσος Παιδική MS, JCV+, 2 επεισόδια με συνεχιζόμενη θεραπεία Συντομογραφίες: GA: οξική γλατιραμέρη, IFN-β: ιντερφερονη β, ΝΖΒ: ναταλιζουμάμπη, steroids: κορτικοστεροειδή, NMO: Οπτική νευρομυελίτιδα, MS: Πολλαπλή σκλήρυνση Στοιχεία από: Hellman MA et al., Tumefactive demyelination and a malignant course in an MS patient during and following fingolimod therapy, J Neurol Sci (2014),http://dx.doi.org/ /j.jns Συντομογραφίες ΜΔ: Μη διαθέσιμο, ΝΚ: natural killer T λεμφοκύτταρο, Τh: Helper (Βοηθητικό Τ λεμφοκύτταρο), Tc: Cytotoxic (Κυτταροτοξικό Τ λεμφοκύτταρο), Β: B λεμφοκύτταρο) Οι τιμές αναφοράς σε ποσοστά προέρχονται από Svenningsson A., Andersen O., Edsbagge M., Stemme S., Lymphocyte phenotype and subset distribution in normal cerebrospinal fluid, Journal of Neuroimmunology 63 (1995) και σε απόλυτο αριθμό από Kraan J, et al, Flow cytometric immunophenotyping of cerebrospinal fluid, Curr Protoc Cytom, 2008, ch. 6:unit 6 25 Η πρόσφατη εισαγωγή νέων φαρμακευτικών παραγόντων, όπως η ναταλιζουμάμπη και η φιγκολιμόδη στη θεραπεία της πολλαπλής σκλήρυνσης έχει προσφέρει μεγαλύτερη ευελιξία στη θεραπευτική απόφαση. Οι δυο αυτοί παράγοντες έχουν αποδειχτεί αποτελεσματικοί στη μείωση της κλινικής και ακτινολογικής ενεργότητας της νόσου 1,2. Η φιγκολιμόδη είναι ένας τροποποιητής των υποδοχέων της 1-φωσφορικής σφιγγοσίνης που αναστέλλει την κυκλοφορία υποομάδων λεμφοκυττάρων εκτός λεμφαδένων, δρώντας ως λειτουργικός ανταγωνιστής των υποδοχέων S1P στα λεμφοκύτταρα. Με αυτόν τον τρόπο ανακατανέμει τα κυκλοφορούντα λεμφοκύτταρα και μειώνει τη διήθηση παθογόνων λεμφοκυττάρων στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ), αποτρέποντας τη συμμετοχή τους στη φλεγμονή και στη βλάβη του νευρικού ιστού. Μειώνει τον αριθμό τον υποτροπών, επιβραδύνει την εξέλιξη της ανικανότητας και βελτιώνει την ακτινολογική εικόνα ασθενών με υποτροπιάζουσα υφέσιμη μορφή πολλαπλής σκλήρυνσης (RRMS) 1,3. Από την άλλη πλευρά, ως νέος φαρμακευτικός παράγοντας παρακολουθείται για την εμφάνιση σπάνιων ή νέων ανεπιθύμητων ενεργειών, καθώς η εμπειρία από τη χρήση της παραμένει μικρή. Έχουν αναφερθεί περιστατικά σοβαρών υποτροπών ή υποτροπών με ογκόμορφες απομυελινωτικές βλάβες κατά τη διάρκεια αγωγής με φιγκολιμόδη. Ογκόμορφες απομυελινωτικές βλάβες αποκαλούνται οι απομυελινωτικές εστίες εγκεφάλου που μιμούνται νεοπλάσματα εγκεφάλου κλινικά και ακτινολογικά. Είναι εστίες μεγαλύτερες από 2 εκατοστά με συνοδό αγγειοκινητικό οίδημα που μπορούν να προκαλέσουν πιεστικά φαινόμενα και εμφανίζουν τυπική εικόνα εμπλουτισμού ανοικτού δακτυλίου μετά την ενδοφλέβια (IV) χορήγηση σκιαστικού. Ογκόμορφες απομυελινωτικές βλάβες συμβαίνουν σπάνια με συχνότητα περίπου 1/1000 και παρουσιάζονται ως πρώτη εκδήλωση της νόσου στο 61% των περιπτώσεων. Σε γνωστή νόσο, ογκόμορφες απομυελινωτικές βλάβες παρουσιάζονται μόνο σε ένα 5% 4. Από την πρόσφατη ανασκόπηση της βιβλιογραφίας, η πιθανότητα εμφάνισης υποτροπής με ογκόμορφες απομυελινωτικές εστίες σε ασθενείς που λαμβάνουν φιγκολιμόδη υπολογίζεται περίπου σε 1/


Κατέβασμα ppt "Μελέτη περίπτωσης Ασθενής γυναίκα, 22 ετών, με διαγνωσμένη πολλαπλή σκλήρυνση από το 2007, ξεκίνησε τον Σεπτέμβριο του 2011 αγωγή με φιγκολιμόδη 0,5mg."

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Διαφημίσεις Google