Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Η παρουσίαση φορτώνεται. Παρακαλείστε να περιμένετε

Κάπνισμα Υπερχοληστερολαιμία Υπέρταση ΣακχαρώδηςΔιαβήτης ΟικογενειακήΠροδιάθεση ΆλλοιΠροδιαθεσικοίΠαράγοντες Χρονοδιάγραμμα αθηροσκλήρυνσης/αθηροθρόμβωσης.

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Παρουσίαση με θέμα: "Κάπνισμα Υπερχοληστερολαιμία Υπέρταση ΣακχαρώδηςΔιαβήτης ΟικογενειακήΠροδιάθεση ΆλλοιΠροδιαθεσικοίΠαράγοντες Χρονοδιάγραμμα αθηροσκλήρυνσης/αθηροθρόμβωσης."— Μεταγράφημα παρουσίασης:

1 Κάπνισμα Υπερχοληστερολαιμία Υπέρταση ΣακχαρώδηςΔιαβήτης ΟικογενειακήΠροδιάθεση ΆλλοιΠροδιαθεσικοίΠαράγοντες Χρονοδιάγραμμα αθηροσκλήρυνσης/αθηροθρόμβωσης Ηλικία Φύλο ΟΕΜ ΡήξηπλάκαςΑθηροθρόμβωση

2 ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΗ ΕΠΙΒΑΡΥΝΣΗ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΗΛΙΚΙΑ ΑΡΤ. ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΕΛΛΕΙΨΗ ΣΩΜΑΤΙΚΗΣ ΑΣΚΗΣΗΣ ΦΥΛΟ (ΑΝΔΡΕΣ) ΚΑΠΝΙΣΜΑ ΥΠΕΡΧΟΛΗ- -ΣΤΕΡΟΛΑΙΜΙΑ, ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΓΙΑ ΤΗΝ ΕΜΦΑΝΙΣΗ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙAΚΩΝ (ΚΑ) ΕΠΕΙΣΟΔΙΩΝ

3 Eπίδραση Πολλαπλών Παραγόντων Κινδύνου στην Πιθανότητα Ανάπτυξης Στεφ. Νόσου: Μελέτη Framingham Συστολ.πίεση Ολική χολ/ρόλη HDL-Χ ΔιαβήτηςΚάπνισμα ΗΚΓ: ΥΑΚ* Kannel. Am J Hypertens. 2000;13:3S-10S 10-ετής πιθανότητα ανάπτυξης στεφαν. νόσου *ΥΑΚ=Υπερτροφία αριστερής κοιλίας

4 10-ετής κίνδυνος για θανατηφόρα καρδιαγγειακά επεισόδια (σε συνάρτηση με την ηλικία, το φύλο, του ιστορικού καπνίσματος, των επιπέδων χοληστερόλης πλάσματος και της αρτηριακής πίεσης) Ευρωπαϊκές χώρες χαμηλού κινδύνου

5 10-ετής κίνδυνος για θανατηφόρα καρδιαγγειακά επεισόδια (σε συνάρτηση με την ηλικία, το φύλο, του ιστορικού καπνίσματος, των επιπέδων χοληστερόλης πλάσματος και της αρτηριακής πίεσης) Ευρωπαϊκές χώρες υψηλού κινδύνου

6 Η αθηροσκλήρυνση έχει πολλές κλινικές εκδηλώσεις Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002;13(suppl 1):1–6 ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΕΣ ΑΡΤΗΡΙΕΣ ΚΑΡΔΙΑΚΟΙΛΙΑΚΗΑΟΡΤΗ ΑΡΤΗΡΙΕΣ ΑΚΡΩΝ Παροδικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο Στηθάγχη «Μόνιμο» αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο Έμφραγμα Περιφερική αποφρακτική αρτηριοπάθεια Αιφνίδιος θάνατος Ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια Ανεύρυσμα

7 Η αγγειοπάθεια μπορεί να συνυπάρχει σε πολλά όργανα του σώματος Συνύπαρξη στεφανιαίας νόσου, εγκεφαλικών & περιφερικής αγγειοπάθειας (1886 ασθενείς μέσης ηλικίας 62 ετών) (1886 ασθενείς μέσης ηλικίας 62 ετών) Στεφανιαία νόσος 21% 8% Εγκεφαλικά 9% 5% 3% Περιφερική αγγειοπάθεια 8% Aronow et al. Am J Cardiol. 1994;74:64

8 ΦΥΣΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ ΣΕ ΑΣΘΕΝΗ ΜΕ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ  Γενική εμφάνιση  Καρδιακή συχνότητα-Αρτηριακή πίεση  Θερμοκρασία-Αναπνοή  Κεντρική φλεβική πίεση (αυξημένη σε καρδιακή ανεπάρκεια από χρόνια υπέρταση ή παλαιά εμφράγματα)  Ξανθελάσματα οφθαλμών  Ψηλάφηση καρδιακής ώσης  4ος τόνος  Φυσήματα καρδιαγγειακής προελεύσεως  Φυσήματα αρτηριών (& νεφρικών)-καρωτίδων  Ψηλάφηση αρτηριακών σφύξεων  Πηλίκο πίεσης κάτω-προς-άνω άκρα: Σφυροβραχιόνιο πηλίκο  Βυθός οφθαλμών

9  Φυσιολογική αρτηριακή πίεση: < 140/90 mm Hg < 130/80 mm Hg (σε διαβητικούς & χρόνια νεφροπαθείς)  Φυσιολογικές τιμές λιπιδίων αίματος Ολική χοληστερόλη <200 mg/dl (<170 mg/dl σε αγγειοπαθείς) LDL-(«κακή»)- χοληστερόλη < mg/dl (< 100 mg/dl σε αγγειοπαθείς) (< 100 mg/dl σε διαβητικούς) HDL-(«καλή»- χοληστερόλη > 40 mg/dl(άνδρες) > 50 mg/dl (γυναίκες) Τριγλυκερίδια <150 mg/dl  Φυσιολογικές τιμές σακχάρου αίματος: <100 mg/dl Προδιαθεσικοί παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου: Τι είναι φυσιολογικό;

10 Προ-διαβήτης (αντίσταση στην ινσουλίνη) : Σάκχαρο νηστείας: > mg/dL, ή Σάκχαρο 2 ώρες μετά από από γεύμα γλυκόζης > 140 mg/dL  Προ-διαβήτης (αντίσταση στην ινσουλίνη) : Σάκχαρο νηστείας: > mg/dL, ή Σάκχαρο 2 ώρες μετά από από γεύμα γλυκόζης > 140 mg/dL  Σακχαρώδης διαβήτης: Σάκχαρο νηστείας >125 mg/dL  Υπερχοληστερολαιμία: Ολική χοληστερόλη > 200 mg/dl  Κεντρική παχυσαρκία: 1) Πηλίκο μέσης-γοφών > 0.95 (άνδρες) και > 0.8 (γυναίκες) 2) Περίμετρος μέσης > 102 εκατ. (άνδρες) και > 88 (γυναίκες)  Υπέρβαρα άτομα: BMI kg/m 2  Παχυσαρκία: BMI >30 kg/m 2 Προδιαθεσικοί παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου: Τι είναι παθολογικό;

11 Ορισμός μεταβολικού συνδρόμου Ορισμός μεταβολικού συνδρόμου Συνύπαρξη τουλάχιστον τριών από τους ακόλουθους πέντε «μεταβολικούς» παράγοντες: Συνύπαρξη τουλάχιστον τριών από τους ακόλουθους πέντε «μεταβολικούς» παράγοντες: 1) Περίμετρος μέσης > 102 εκ (άνδρες) 1) Περίμετρος μέσης > 102 εκ (άνδρες) > 88 εκ (γυναίκες) > 88 εκ (γυναίκες) 2) HDL-χοληστερόλη: χαμηλή 2) HDL-χοληστερόλη: χαμηλή 3) Τριγλυκερίδια: 150 mg/dl 3) Τριγλυκερίδια: 150 mg/dl 4) Αρτηριακή υπέρταση 4) Αρτηριακή υπέρταση 5) Σάκχαρο αίματος > mg/dl 5) Σάκχαρο αίματος > mg/dl

12 ΑΛΛΗΛΕΠΙΔΡΑΣΗ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΣΤΟ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ Παχυσαρκία, έλλειψη σωματικής άσκησης Αντίσταση περιφερικών ιστών στη δράση της ινσουλίνης Αύξηση αρτηριακής πίεσης Αύξηση επιπέδων σακχάρου & ινσουλίνης στο αίμα Δυσλιπιδαιμία (αύξηση τριγλυκεριδίων, ελάττωση HDL-χοληστερόλης, πιο αθηρωματικά σωματίδια LDL- χοληστερόλης) Διέγερση μηχανισμών που προκαλούν χρόνια φλεγμονή & χρόνια υπερπηκτικότητα στο αίμα Δυσλειτουργία αγγειακού ενδοθηλίου ΑΘΗΡΩΜΑΤΩΣΗ (=χρόνια φλεγμονώδης νόσος)

13 Ένας άνδρας 35 ετών έχει τις εξής πιθανότητες εμφάνισης στεφανιαίας νόσου σε μία 8-ετία: 2 στις 1000, αν δεν έχει κανένα παράγοντα κινδύνου 20 στις 1000, αν έχει 2 παράγοντες κινδύνου στις 1000, αν έχει περισσότερους από 2 παράγοντες κινδύνου Oι πιθανότητες για στεφανιαία νόσο αυξάνουν ραγδαία εφόσον συνυπάρχουν πολλοί παράγοντες κινδύνου

14 Burden of Adult HTN in the US 1999 to 2000: A rising tide Hypertension 2005

15 BP and Risk of CHD Mortality CHD, coronary heart disease. Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT); n=347,978 men without previous myocardial infarction. Neaton JD et al. In: Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 1995: SBP (mm Hg)< ≥ 210 DBP (mm Hg)< ≥ 120 SBP DBP Relative risk of CHD mortality

16 Ορισμοί και ταξινόμηση της αρτηριακής πίεσης Κατηγορία Συστολική Διαστολική Βέλτιστη<120<80 Φυσιολογική Υψηλή φυσιολογική ου βαθμού 1 ου βαθμού υπέρταση (ελαφριά) ου βαθμού 2 ου βαθμού υπέρταση (μέτρια) ου βαθμού 3 ου βαθμού υπέρταση (σοβαρή) >180>110 Μεμονωμένη συστολική Μεμονωμένη συστολική υπέρταση >140<90

17 Vasan et al. N Engl J Med. 2001;345: High-Normal Blood Pressure and CVD Risk: Framingham Study MenWomen Time (years) P<0.001 Cumulative Incidence (%) Time (years) P=0.01 High normal /85-89 mm Hg Normal /80-84 mm Hg Optimal <120/80 mm Hg

18 Τρόπος μέτρησης της αρτηριακής πίεσης  Χρήση μίας καλοσυντηρημένης, ζυγοσταθμισμένης συσκευής  Μέτρηση σε καθιστή θέση  Αφαίρεση σφιχτών ενδυμάτων, χαλάρωση χεριού  Υποστήριξη αγκώνα  Χαλάρωση ασθενούς / ατόμου  Χρήση περιχειρίδας με κατάλληλο μέγεθος  Βραδεία μείωση της πίεσης (2 mm Hg/sec) από υπερ- συστολικές πιέσεις  Μέτρηση διαστολικής πίεσης στο σημείο εξαφάνισης του τόνου  Καθορισμός της πίεσης με ακρίβεια ή στα πλησιέστερα 2 mm Hg (π.χ.: 167/78 ή 165/80 mm Hg)  Μέσος όρος δυο τουλάχιστον μετρήσεων  Αποφυγή θεραπείας με βάση μία μόνον μέτρηση

19 The measurement of BP in the clinic

20 Positioning the cuff and arm

21 Αίτια αρτηριακής υπέρτασης Ιδιοπαθής- 1 Άγνωστα αίτια: συμμετοχή  παχυσαρκίας  γενετικής προδιάθεσης  υπερβολικής λήψης νατρίου  δυσλειτουργίας ενδοθηλίου  ελαττωμένου αριθμού νεφρώνων και  του stress με αποτέλεσμα …

22 Αίτια αρτηριακής υπέρτασης Ιδιοπαθής-2  Διέγερση συμπαθητικού νευρικού συστήματος  Κατακράτηση ύδατος  Ελαττωμένη σπειραματική διήθηση ρενίνης- αγγειοτασινογόνου-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης (ΡΑΑΑ) από τους νεφρούς  Διέγερση του συστήματος ρενίνης- αγγειοτασινογόνου-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης (ΡΑΑΑ) από τους νεφρούς  Αντιδιουρητική ορμόνη (ADH) ή βαζοπρεσσίνη (ΚΝΣ)  Υπερινσουλιναιμία

23 Νευρο-ορμονικά συστήματα που συμμετέχουν στην παθογένεια της υπέρτασης Το σύστημα ρενίνης- αγγειοτασινογόνου-αγγειοτασίνης- αλδοστερόνης (ΡΑΑΑ) από τους νεφρούςΤο σύστημα ρενίνης- αγγειοτασινογόνου-αγγειοτασίνης- αλδοστερόνης (ΡΑΑΑ) από τους νεφρούς Συμπαθητικό και βαζοπρεσσίνη (ADH) από το ΚΝΣΣυμπαθητικό και βαζοπρεσσίνη (ADH) από το ΚΝΣ H ενδοθηλίνη από τα αγγεία αυτά κάθε αυτά (ο πλέον ενδογενής αγγειοσυσπαστικός παράγοντας)H ενδοθηλίνη από τα αγγεία αυτά κάθε αυτά (ο πλέον ενδογενής αγγειοσυσπαστικός παράγοντας)

24 Αίτια αρτηριακής υπέρτασης Δευτεροπαθής-1:  Νεφρική παρεγχυματική νόσος  Στενώσεις των νεφρικών αρτηριών  Ενδοκρινολογική Υπερπαραγωγή αλδοστερόνης (νόσος Cohn) Υπερπαραγωγή κορτιζόλης (σύνδρομο Cushing) Υπερπαραγωγή αδρεναλίνης/νορ-αδρεναλίνης (Φαιοχρωμοκύττωμα)  Στένωση ισθμού αορτής

25 Υπέρταση εγκυμοσύνης Προ-εκλαμψία (πρωτεινουρία, περιφερικά οιδήματα, αιματολογικά ή ηπατικά προβλήματα) Εκλαμψία (σπασμοί) ΨυχογενήΝοσήματα του κεντρικού νευρικού συστήματος Ψυχογενή Αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση Κατάχρηση οινοπνεύματος Λήψη αντισυλληπτικών Σύνδρομο άπνοιας ύπνου Αίτια αρτηριακής υπέρτασης Δευτεροπαθής-2:

26

27

28 LVH, left ventricular hypertrophy; MI, myocardial infarction; CHF, chronic heart failure. Vasan RS and Levy D. Arch Intern Med. 1996;156: Progression From Hypertension to Heart Failure Hypertension Smoking Dyslipidemia Diabetes Obesity Diabetes MI LVH CHF Normal LV Structure and Function LV Remodeling Subclinical LV Dysfunction Overt Heart Failure Diastolic Dysfunction Systolic Dysfunction

29 Στοιχεία από την φυσική εξέταση πού θέτουν την υποψία δευτεροπαθούς υπέρτασης Χαρακτηριστικά συνδρόμου CushingΧαρακτηριστικά συνδρόμου Cushing Δερματικά στίγματα και νευροϊνωμάτωση (φαιοχρωμοκύτωμα)Δερματικά στίγματα και νευροϊνωμάτωση (φαιοχρωμοκύτωμα) Υπερμεγέθης νεφρός στην ψηλάφιση (πολυκυστικός νεφρός)Υπερμεγέθης νεφρός στην ψηλάφιση (πολυκυστικός νεφρός) Ακρόαση κοιλιακών φυσημάτων (νεφραγγειακή υπέρταση )Ακρόαση κοιλιακών φυσημάτων (νεφραγγειακή υπέρταση ) Ακρόαση φυσημάτων στο προκάρδιο ή στο θώρακα (στένωση ισθμού αορτής ή αορτικής νόσου) Ελάττωση και επιβράδυνση σφύξεων στην μηριαία αρτηρία σε σύγκριση με τη βραχιόνιο αρτηρία (στένωση ισθμού αορτής)

30 Υποκλινική βλάβη ενός οργάνου στόχου- Συνακόλουθη επιβαρημένη πρόγνωση Ηλεκτροκαρδιογραφική υπερτροφία αριστερής κοιλίαςΗλεκτροκαρδιογραφική υπερτροφία αριστερής κοιλίας Υπερηχογραφική υπερτροφία αριστερής κοιλίαςΥπερηχογραφική υπερτροφία αριστερής κοιλίας Πάχυνση μέσου-έσω χιτώνα ή παρουσία αθηρωματικής πλάκας της κοινής ή της έσω καρωτίδοςΠάχυνση μέσου-έσω χιτώνα ή παρουσία αθηρωματικής πλάκας της κοινής ή της έσω καρωτίδος Σφυροβραχιόνιος δείκτης 1,0)Σφυροβραχιόνιος δείκτης 1,0) Ήπια αύξηση κρεατινίνηςΉπια αύξηση κρεατινίνης Μείωση του υπολογιζόμενου ρυθμού σπειραματικής διήθησης ή της υπολογιζόμενης κάθαρσης κρεατινίνης πλάσματοςΜείωση του υπολογιζόμενου ρυθμού σπειραματικής διήθησης ή της υπολογιζόμενης κάθαρσης κρεατινίνης πλάσματος Μικροπρωτενιουρία mg/24h ή αυξημένο πηλίκο αλβουμίνης/κρεατινίνης στα ούραΜικροπρωτενιουρία mg/24h ή αυξημένο πηλίκο αλβουμίνης/κρεατινίνης στα ούρα ΝΕΦΡΟι ΚΑΡΔΙΑ ΑΡΤΗΡΙΕΣ

31  Από τα μέσα του 20 ου αιώνα είχε συσχετισθεί η χρήση του καπνού και του αυξημένου κινδύνου για οξέα ΚΑ επεισόδια  Επίσημες μελέτες ανακοινώθηκαν το 1983 όπου αναφερόταν η αρνητική επίδραση του καπνίσματος στο κυκλοφορικό σύστημα  Το κάπνισμα διπλασιάζει τον κίνδυνο και ευθύνεται για σχεδόν τα μισά ΚΑ νοσήματα σε ασθενείς νεωτέρων ηλικιών (<65 ετών)  Αυξάνει τον κίνδυνο για ΑΕΕ κατά περίπου 50% Κάπνισμα και καρδιαγγειακός (ΚΑ) κίνδυνος

32  Στις ΗΠΑ το κάπνισμα αποτελεί τον κυριότερο αναστρέψιμο παράγοντα κινδύνου για θάνατο και ευθύνεται για θανάτους/έτος  Τα ποσοστά των καπνιστών αυξάνουν σε παγκόσμιο επίπεδο με μεγαλύτερους ρυθμούς στις αναπτυσσόμενες κοινωνίες; 1 εκατ. περισσότεροι θάνατοι συσχετίσθηκαν με το κάπνισμα το 2000 από ότι το 1990 Κάπνισμα και αριθμοί

33

34 ΚΑΠΝΙΣΜΑ-ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗ  Η Νικοτίνη: Αυξάνει τους σφυγμούς & την Α.Π.  Το Μονοξείδιο του Άνθρακα:Υποκαθιστά το οξυγόνο στην αιμοσφαιρίνη του αίματος.Οδηγεί σε αύξηση της παραγωγής αιμοσφαιρίνης & ερυθρών αιμοσφαιρίων  Οι υδρογονάνθρακες της ατελούς καύσεως: Ουσίες καρκινογόνες  Η πίσσα: Καρκινογόνος ουσία & αιτία χρόνιας βρογχίτιδας ΕΛΛΗΝΙΚΟ ΙΔΡΥΜΑ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ

35 ΚΑΠΝΙΣΜΑ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΚΟ Είναι επιβεβαιωμένη η βλαπτική επίδραση του καπνίσματος στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρυνσης των αρτηριών & στην εμφάνιση κλινικών εκδηλώσεων όπως:  Στεφανιαία Νόσος  Τα Αθηροθρομβωτικά Εγκεφαλικά Επεισόδια  Περιφερικές Αγγειοπάθειες  2-3 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο θανάτου από ρήξη ανευρύσματος αορτής BRAUNWALD

36 ΚΑΠΝΙΣΜΑ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΚΟ  Αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο αγγειόσπασμου  Επηρεάζει δυσμενώς τη λειτουργία του ενδοθηλίου  Αυξάνει τις τιμές του Ολικού Ινωδογόνου  Αυξάνει τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων BRAUNWALD

37 Κάπνισμα και λιπίδια  Αυξάνοντας την Ολική Χοληστερόλη  Ελαττώνει την HDL Χοληστερόλη  Αυξάνει την LDL Χοληστερόλη

38 ΠΑΘΗΤΙΚΟ ΚΑΠΝΙΣΜΑ

39 ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ  Τσίχλα νικοτίνης  Ρινικό σπρέι νικοτίνης  Αυτοκόλλητο νικοτίνης  Εισπνεόμενη νικοτίνη

40  Βουπροπριόνη βραδείας αποδεσμεύσεως, μια αμινοκετόνη με αντικαταθλιπτική δράση, η οποία φαίνεται να έχει σημαντική υποβοηθητική δράση στην προσπάθεια για διακοπή του καπνίσματος σε σχέση με το εικονικό φάρμακο  Η φαρμακευτική της δράση οφείλεται στην αναστολή της επαναπρόσληψης της ντοπαμίνης στον εγκέφαλο ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ

41 ΝΕΟΤΕΡΟΣ ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΟΣ ΠΑΡΑΓΩΝ  Βαρενικλίνη (CHAMPIX) : α4-βητα2 νικοτινικός μερικός αγωνιστής των υποδοχέων ακετυλχολίνης  Μειώνει την επιθυμία για νικοτίνη στην φάση της διακοπής

42 Τι γίνεται όταν κόβουμε το κάπνισμα  Μετά 20 λεπτά η ΑΠ και καρδιακή συχνότητα και θερμοκρασία του σώματος φυσιολογικοποιούνται  Μετά 8 ώρες τα επίπεδα του CO πέφτουν στο φυσιολογικό και τα επίπεδα του Ο2 ανεβαίνουν  24 ώρες μετά αρχίζει να μειώνεται η πιθανότητα για ΟΣΣ

43 Τι γίνεται όταν κόβουμε το κάπνισμα  48 ώρες μετά η ικανότητα για γεύση και όσφρηση βελτιώνονται, επίσης η νικοτίνη δεν ανιχνεύεται στο αίμα  2 wks μετά βελτιώνεται η λειτουργία του κυκλοφορικού συστήματος  3 μήνες μετά βελτιώνεται η ικανότητα για άσκηση και η λειτουργία των πνευμόνων κατα 30%

44 Τι γίνεται όταν κόβουμε το κάπνισμα  1-9 μήνες ο βήχας, η κόπωση και η δύσπνοια μειώνονται, βελτιώνεται η λειτουργία του κροσσωτού επιθηλίου, μειώνεται η πιθανότητα για λοιμώξεις του αναπνευστικού  1 χρόνο μετά η πιθανότητα για ΟΣΣ έχει υποδιπλασιασθεί

45 Τι γίνεται όταν κόβουμε το κάπνισμα  5 χρόνια μετά υποδιπλασιάζεται η πιθανότητα για καρκίνο του πνεύμονα, ο κίνδυνος για ΑΕΕ εξομοιώνεται με τον αντίστοιχο πληθυσμό που δεν καπνίζει  5-15 χρόνια μετά ο κίνδυνος για καρκίνο του στόματος, του φάρυγγα και του οισοφάγου επίσης υποδιπλασιάζεται

46 Τι γίνεται όταν κόβουμε το κάπνισμα  10 χρόνια μετά εξαλείφεται ο κίνδυνος για καρκίνο του πνεύμονα  15 χρόνια ο καρδιαγγειακός κίνδυνος εξομοιώνεται με αυτόν των μη καπνιστών


Κατέβασμα ppt "Κάπνισμα Υπερχοληστερολαιμία Υπέρταση ΣακχαρώδηςΔιαβήτης ΟικογενειακήΠροδιάθεση ΆλλοιΠροδιαθεσικοίΠαράγοντες Χρονοδιάγραμμα αθηροσκλήρυνσης/αθηροθρόμβωσης."

Παρόμοιες παρουσιάσεις


Διαφημίσεις Google